La sindrome da semi-annegamento

La sindrome da semi-annegamento

 

La Sindrome da SemiAnnegamento a cura della dott.ssa Isabella Di Zio, Dirigente Medico DEA Ospedale di San Benedetto del Tronto

L’annegamento è definito come un processo risultante da un danneggiamento respiratorio dovuto all’immersione in un liquido e caratterizzato dall’alterazione degli scambi respiratori a seguito dell’inondazione massiva delle vie aeree. L’OMS, nell’anno 2000, riporta 409.272 decessi per annegamento al mondo. I maschi sono a maggior rischio delle femmine a causa di un contatto superiore con l’ambiente acquatico ed un maggior consumo di alcool che comporta una diminuita capacità di reazione e una sottovalutazione del pericolo. La scarsa sorveglianza da parte degli adulti rappresenta il principale fattore favorente l’annegamento nei bambini. Purtroppo in Italia sono pochi i dati sui semiannegamenti, la cui incidenza però sembra essere di gran lunga superiore a quella degli annegamenti.

LA COMPOSIZIONE DEL LIQUIDO INALATO

Principalmente si considerano tre tipologie di acqua:

-acqua dolce o ipotonica, che ha una pressione osmotica di 0,5 rispetto a quella del plasma;

-acqua salata o ipertonica, che ha una pressione osmotica 4 volte superiore a quella del plasma;

-acqua contaminata, le cui azione lesiva è potenziata dalle diverse sostanze eventualmente presenti.

L’acqua dolce, ipotonica rispetto al sangue, attraversa la barriera alveolo-capillare e passa nel circolo venoso polmonare causando ipervolemia, emodiluizione ed iponatremia. Ciò determina una riduzione della pressione osmotica del sangue dando origine ad emolisi degli eritrociti e conseguente iperkaliemia. La liberazione del potassio eritrocitario può degenerare in fibrillazione ventricolare; nei casi più gravi si verifica emoglobinuria con conseguente insufficienza renale acuta da danno glomerulare. L’acqua dolce inoltre danneggia gli Pneumociti di II tipo e denatura il surfattante favorendo il collasso alveolare e la formazione di atelettasie polmonari. Ciò conduce ad uno stravaso di liquidi a livello polmonare che determina l’insorgenza di edema polmonare con conseguente riduzione della compliance polmonare, aumento dello shunt intrapolmonare ed alterazione del rapporto ventilazione/perfusione.

L’acqua salata, al contrario, essendo ipertonica rispetto al sangue, richiama liquidi attraverso la membrana alveolo-capillare determinando emoconcentrazione, ipernatremia ed ipercloremia. L’ipertonicità dell’acqua salata causa un gradiente di pressione osmotica temporaneo, che spinge l’acqua ed il plasma ricco di proteine negli alveoli diluendo il surfattante e favorendo l’inondazione degli alveoli con conseguente edema polmonare diffuso. L’ipossia locale, inoltre, favorisce la vasocostrizione polmonare aumentando le pressioni vascolari polmonari, alterando il rapporto ventilazione/perfusione e riducendo la compliance polmonare e la capacità funzionale residua.

L’inalazione di acqua contaminata può verificarsi sia in caso di incidente da annegamento in acqua dolce che in acqua salata. L’aspirazione di sostanze contaminanti (cloro, fango, alghe, erbe, materiale gastrico, ecc.) può portare ad ostruzione delle vie aeree, a broncopolmonite da inalazione e a fibrosi polmonare. Emboli di materiale infetto dai polmoni possono causare ascessi cerebrali o sepsi.

FASI DELL’ANNEGAMENTO

I° FASE: LARINGOSPASMO

La sommersione prolungata, in un soggetto cosciente determina una chiusura volontaria della glottide allo scopo di proteggere le vie aeree ed impedire l’aspirazione del liquido. Il contatto delle vie aeree con liquidi freddi, inoltre, può dare origine ad uno spasmo laringeo riflesso che può essere transitorio, con successivo inondamento delle vie aeree o persistente, che impedisce al liquido l’ingresso nei polmoni. La sommersione in un soggetto non cosciente può consentire, al contrario, l’immediata inondazione della vie aeree.

II° FASE:INONDAZIONE BRONCO-ALVEOLARE

L’ipossia e l’ipercapnia stimolano i centri nervosi con ripresa della respirazione determinando l’ improvvisa apertura della glottide con conseguente ingresso di notevole quantità d’acqua nei polmoni, impedimento degli scambi gassosi, alterazione del surfattante, collasso alveolare e sviluppo di atelettasie e shunts.

III° FASE: ARRESTO

L’anossia, l’acidosi, gli squilibri elettrolitici ed emodinamici derivanti dall’asfissia, determinano disturbi del ritmo fino all’arresto cardiaco. La disfunzione polmonare esita in distress respiratorio; l’ipossia cerebrale determina l’alterazione della barriera ematoencefalica e lo sviluppo di edema cerebrale; ciò può condurre all’invasione del tessuto cerebrale da parte di batteri patogeni e provocare ascessi che possono non manifestarsi anche per diversi mesi. Inoltre può comparire insufficienza renale, causata dall’ipossia, dalla ridotta perfusione e dall’emolisi. La necrosi tubulare acuta, secondaria all’ipoperfusione e all’ipossia, rappresenta la forma più comune di IRA da incidente da annegamento. Ischemia e necrosi intestinali possono essere il risultato di periodi prolungati di ipossemia e di ipotensione.

LE MODIFICAZIONI DELL’EQUILIBRIO ACIDO-BASE DELL’ORGANISMO:

Una condizione molto frequente è quella dell’acidosi; essa deriva dall’ipoventilazione alveolare e dalla produzione di acido lattico durante gli sforzi effettuati per cercare di non annegare. Le catecolamine rilasciate, aumentano il carico di lavoro del cuore ipossico provocando un incremento del deficit tra offerta e domanda di ossigeno. Si ritiene che l’acidosi, così come l’ipossia e l’ipotensione, sia tra le cause dell’insorgenza di coagulazione intravasale disseminata (CID) che a volte si può osservare in tali vittime.

L’IPOTERMIA

Un incidente da annegamento comporta spesso la permanenza in acque a bassa temperatura favorendo lo sviluppo di ipotermia, soprattutto in caso di aspirazione del liquido; minore è la temperatura del liquido di sommersione, più velocemente si istaura l’ipotermia, in particolar modo nei bambini, per la mancanza di grasso sottocutaneo e per il rapporto superficie corporea/massa corporea a loro sfavorevole. L’immersione in acqua fredda comporta vasocostrizione con riduzione della temperatura cutanea, iperventilazione, aumento della frequenza cardiaca, aumento della gittata cardiaca e della pressione arteriosa, incremento della pressione venosa centrale e fascicolazioni muscolari. Se la temperatura centrale raggiunge valori inferiori ai 30 °C, la frequenza cardiaca, la pressione arteriosa e l’attività metabolica dell’organismo diminuiscono progressivamente con comparsa di asistolia o fibrillazione ventricolare.

MANIFESTAZIONI CLINICHE

I pazienti vittime di incidenti da annegamento possono presentarsi con manifestazioni cliniche diverse tra loro, in base alle diverse modalità dell’incidente e a al tempo di immersione.Il soggetto che ha avuto un’immersione molto breve, senza inalazione di liquido, appare cosciente, spesso confuso e spaventato, può essere presente una lieve ipotermia. L’immersione più prolungata e l’inalazione determinano ottundimento del sensorio, tosse, tachipnea, tachicardia, cianosi, vomito, broncospasmo e difficoltà respiratoria. La vittima di un’immersione protratta è spesso incosciente, con rantoli respiratori, ipotensione e riduzione della gittata cardiaca. L’ECG può mostrare turbe del ritmo e segni di sofferenza ischemica; nelle forme più gravi, le vittime possono presentare arresto cardiocircolatorio.

Tab.1-La CLASSIFICAZIONE DI SIMCKOCK identifica quattro stadi di gravità clinica nell’annegamento.

I GRADO Il paziente non ha inalato liquidi: ventila bene, ha una buona ossigenazione cerebrale, non presenta turbe della coscienza, riferisce benessere.
II GRADO Il paziente ha inalato liquidi in misura lieve: sono rilevabili rantoli crepitanti e/o broncospasmo. La ventilazione è adeguata; la coscienza è integra; può manifestare ansietà.
III GRADO Il paziente ha inalato discrete quantità di liquidi: presenta rantoli, broncospasmo e distress respiratorio. Sviluppa ipossia cerebrale con sintomi che vanno dal disorientamento all’aggressività, allo stato saporoso. L’ipossia favorisce la presenza di aritmie cardiache .
IV GRADO Il paziente ha inalato una quantità tale di liquidi o è rimasto in stato ipossico fino ad arrivare all’arresto cardiocircolatorio.

IL TRATTAMENTO EXTRA-OSPEDALIERO

TEMPESTIVITÀ DEL SOCCORSO

E’ fondamentale l’importanza del fattore tempo, inteso come il tempo trascorso dalla sommersione al soccorso, in relazione alle possibilità di sopravvivenza.

RECUPERO DELLA VITTIMA E PRIMO INTERVENTO

Il primo intervento da attuare è quello di rimuovere la persona dal liquido in cui è immersa. Durante il recupero deve essere eseguita una valutazione dello stato di coscienza, della pervietà delle vie aeree e della presenza di circolo. Dovrebbe essere sempre sospettata la presenza di un trauma spinale.

GARANTIRE UN’ADEGUATA VENTILAZIONE

Il trattamento delle vie respiratorie dipende dal livello di coscienza, dalla pervietà delle vie aeree, dalla presenza di secrezioni, dall’inalazione e dall’apnea. Per decomprimere lo stomaco è opportuno posizionare un sondino naso-gastrico del diametro maggiore possibile; ciò può contribuire a migliorare la ventilazione.

GARANTIRE UN’ADEGUATA PERFUSIONE

Le aritmie cardiache riscontrabili dal monitoraggio continuo dell’ECG sono di origine prevalentemente ipossica ed il loro trattamento verte su una buona ossigenazione del paziente. Eventuali anomalie significative del ritmo andranno trattate secondo i protocolli ACLS.

MANTENERE UN’ADEGUATA TEMPERATURA CORPOREA

L’obiettivo del trattamento extra-ospedaliero è quello di evitare ulteriori perdite attraverso tecniche di riscaldamento passivo. Un paziente recuperato dopo un’immersione in condizione di ipotermia deve essere trasportato in ospedale, anche se non si riesce a ripristinare le funzioni vitali, per poter utilizzare i più sistemi di riscaldamento attivo.

IL TRATTAMENTO AVANZATO IN AMBIENTE OSPEDALIERO

Il trattamento avanzato del paziente annegato praticato in sede ospedaliera mira al supporto e al monitoraggio delle funzioni vitali, alla correzione delle alterazioni organiche e alla prevenzione delle complicanze precoci e tardive. In particolare:

-Mantenimento degli scambi gassosi mediante assistenza respiratoria con ventilazione a pressione positiva (NIV o IV). Il paziente con insufficienza respiratoria da sindrome da semiannegamento presenta prevalentemente un problema di ossigenazione legato ad una, almeno all’inizio, lung failure; pertanto molto utile risulta essere l’utilizzo della maschera CPAP nel paziente cosciente e collaborante (Kelly 1-2-3). L’utilizzo di una PEEP consente di:

-somministrare ossigeno;

-innalzare la pressione a livello delle vie respiratorie, reclutando le unità alveolari collabite;

-evitare il collasso degli altri alveoli;

-migliorare il trasporto di O2 a livello della membrana alveolo-capillare.

Alcuni autori hanno visto che, in queste situazioni, avvalendosi di pazienti collaboranti, si può eseguire la CPAP anche in posizione prona. Sembra infatti che il decubito prono, facilitando il drenaggio dell’acqua inalata, consente la rapida eliminazione del materiale anche dalle zone polmonari declivi in posizione semiseduta, ovvero quelle medio basali posteriori, accelerando la risoluzione dell’insufficienza respiratoria acuta e riducendo gli esiti di un consolidamento e di un danno secondario del parenchima atelettasico.

DECUBITO PRONO:

-Ottimizzazione emodinamica: correzione della volemia mediante somministrazione di liquidi, plasma expanders, plasma, albumina, sangue e, se indicato, l’uso di cardiocinetici. Il monitoraggio elettrocardiografico deve essere continuo ed eventuali anomalie del ritmo andranno trattate secondo i protocolli ACLS. E’ stato riportato in letteratura un caso molto interessante di cardiomiopatia tako-tsubo in una donna vittima di un semiannegamento. A 24 ore dall’evento, la paziente, nonostante l’assenza di dolore toracico, ha presentato modifiche elettrocardiografiche e un lieve aumento sierico della troponina; l’ecocardiogramma ha mostrato il caratteristico aspetto ecocardiografico di ballooning apicale pertanto questa paziente è stata sottoposta ad esame angiografico che mostrava coronarie indenni. Tali alterazioni elettrocardiografiche ed ecocardiografiche erano completamente regredite ad un mese dall’evento. In conclusione, si ipotizza che l’ipossiemia legati alla sindrome da semiannegamento avrebbe indotto transitoria disfunzione miocardica mediata da un’attivazione simpatica.

-Correzione dell’ipotermia: l’ipotermia severa (TC < 30 °C) deve essere corretta attraverso il riscaldamento attivo interno, evitando farmaci e stimoli nocivi che potrebbero causare una FV resistente. Va ricordato che una TC < 32 °C rende inefficace ogni trattamento antiaritmico. In caso di ipotermia, i farmaci devono essere somministrati ad intervalli rallentati rispetto a quelli standard per evitare accumuli ed effetti tossici a causa del metabolismo ristabilito.

-Gestione delle complicanze precoci: evacuazione dell’acqua contenuta nello stomaco; prevenzione delle necrosi tubulare acuta in presenza di emolisi; profilassi antibiotica; trattamento degli squilibri idro-elettrolitici ed acido-base; trattamento del trauma. Per il massiccio rilascio di catecolamine, l’iperglicemia è comune anche nei pazienti non diabetici e può peggiorare l’eventuale encefalopatia. In questi casi è utile la somministrazione di insulina per mantenere il livello di glucosio inferiore ai 300 mg/dl.

-Prevenzione delle complicanze tradive: esse possono includere: ARDS, encefalopatia ischemico-anossica, polmonite da aspirazione, ascesso polmonare, mioglobinuria ed emoglobinuria, insufficienza renale, coagulopatie, sepsi e MOF.

Per approfondire:

“Near-drowning: Epidemiology, pathophysiology, and initial treatment”.Michael D. Weinstein, Bruce P. Krieger. The Journal of Emergency Medicine.Volume 14, Issue 4, July–August 1996, Pages 461–467.

“Effects of tonicities of saline solutions on pulmonary injury in drowning”. Orlowski JP, Abulleil MM, Phillips JM. Crit Care Med 1987; 15:126-30.

“Can non-invasive positive pressure ventilation prevent endotracheal intubation in acute lung injury/acute respiratory distress syndrome? A meta-analysis”. Jian Luo et all. Respirology. Volume 19, Issue 8, pages 1149–1157, November 2014.

“Prone position in a spontaneously breathing near-drowning patient”. Tulleken JE, van der Werf TS, Ligtenberg JJM,Fijen J-W, Zijlstra JG. Intensive Care Med 1999; 25: 1469-1478.

“Near-drowning syndrome: a possible trigger of tako-tsubo cardiomyopathy. Case reports”. Citro Rudolfo, Patella Marco Mariano, Bossone Eduardo, Maione AntonGiulio, Provenza Gennaro, Gregorio Giovanni. Journal of Cardiovascular Medicine: May 2008 – Volume 9 – Issue 5 – p 501–505

L'autore

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