COVID-19, die meganisme van arteriële trombusvorming ontdek: die studie
Arteriële trombusvorming deur COVID-19: 'n groep navorsers van die Centro Cardiologico Monzino en die Universiteit van Milaan, gelei deur Marina Camera, hoof van die Navorsingseenheid vir kardiovaskulêre sellulêre en molekulêre biologie aan Monzino en professor in farmakologie in die Departement Farmaseutiese Wetenskappe aan die Statale Universiteit, in samewerking met professor Gianfranco Parati en dr. Martino Pengo van die Istituto Auxologico Italiano in Milaan en die Universiteit van Milaan Bicocca, het die meganisme ontdek wat verantwoordelik is vir trombotiese komplikasies by pasiënte wat deur Covid-19 geraak word, en stel die wetenskaplike rasionaal voor vir die gebruik van dwelms wat dit kan blokkeer, soos die gewone aspirien.
Die resultate word gepubliseer in die gesogte Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science.
Die studie het die toestand van aktivering van bloedselle by 46 pasiënte met Covid-19 geanaliseer, wat in die S. Luca-hospitaal, IRCCS Istituto Auxologico Italiano in Milaan, opgeneem is deur sitofluorimetriese analise, en dit vergelyk met dié van gesonde proefpersone en hartpasiënte.
Trombusvorming deur COVID-19: die rol van bloedplaatjie-aktivering
'Pasiënte met ernstige vorme van SARS-CoV-2-longontsteking', verduidelik Camera, 'ly nie net aan hipoksemie as gevolg van ontsteking van longalveoli nie, maar ook aan die teenwoordigheid van mikro- en makro-trombi in die bloed, wat kan voorkom longvate.
In die eerste fase van ons studie het ons getoon hoe bloedplaatjie-aktivering by hierdie pasiënte verantwoordelik kan wees vir die vorming van hierdie trombose.
Wanneer die liggaam deur patogene aangeval word, soos SARS-CoV-2, aktiveer dit sy immuunrespons deur proteïene genaamd inflammatoriese sitokiene, insluitend Interleukin-6, in die bloedstroom vry te stel.
Soms kan hierdie reaksie egter oordrewe gewelddadig wees, en die vrystelling van sitokiene oormatig, wat lei tot 'n sogenaamde 'sitokienstorm'. Onder hierdie omstandighede word die endoteel van die bloedvate geaktiveer, en deur die produksie van prostasiklien en stikstofoksied te verminder, verloor twee belangrike anti-versamelende faktore beheer oor die bloedplaatjies.
Sirkulerende monosiete en granulosiete word ook geaktiveer, en elkeen van hierdie selle stel mikrovesikels in die bloedstroom vry wat 'n hoë protrombotiese potensiaal het.
In hierdie konteks versamel die talle geaktiveerde bloedplaatjies saam met die sirkulerende granulosiete en monosiete en dra dit saam met die mikrovesikels by tot die vorming van makro-aggregate wat die longmikrosirkulasie kan belemmer.
Mikro-aggregate in arteriële trombusvorming in COVID-19
“Hierdie veranderinge - sê Gianfranco Parati, professor in kardiovaskulêre siektes aan die Universiteit van Milaan Bicocca en wetenskaplike direkteur van IRCCS Auxologico - kan onder meer bydra tot die belangrike veranderinge in pulmonale hemodinamika wat die navorsingsgroep van Auxologico, in samewerking met die pous Johannes. XXIII-hospitaal in Bergamo, is onlangs beskryf by pasiënte met ernstige vorms van COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.
“In die tweede deel van die studie - verduidelik Paola Canzano en Marta Brambilla, navorsers van Monzino en mede-outeurs van die studie - het ons die massiewe bloedplaatjie-aktivering weergegee wat by Covid-19-pasiënte gedokumenteer is, en sodoende kontakbloedselle van gesonde proefpersone met die plasma van Covid-19 pasiënte.
Ons het dus gedemonstreer dat die hemostatiese afwykings wat deur SARS-CoV-2 veroorsaak word, nie 'n direkte gevolg van die virus is nie, maar dat dit afkomstig is van die storm van sitokiene, veral die oormaat interleukien-6 ”.
Tocilizumab en aspirien noodsaaklik vir die vorming van arteriële trombusse in COVID-19
“Hierdie resultaat,” gaan Camera voort, “verduidelik waarom Tocilizumab, 'n monoklonale teenliggaam wat op die interleukien-6-reseptor gerig is, bloedplaatjie-aktivering kan voorkom.
Daarom, in 'n era van gepersonaliseerde medisyne, moet die gebruik daarvan gereserveer word vir pasiënte met 'n hoë vlak van interleukien-6.
Die sterkste kliniese boodskap van ons navorsing, "sluit sy af," is dat terapie vir alle gevalle van Covid-19 geoptimaliseer kan word deur die bekendste en mees gebruikte anti-aggregant in te voeg: asetielsalisielsuur, dit wil sê Aspirien.
Huidige behandelingsprotokolle sluit in die gebruik van heparien, wat 'n antistollingsmiddel is, wat gewoonlik aangedui word vir die behandeling van veneuse trombusse, meestal as gevolg van bedrus of gebrek aan liggaamlike oefening.
Die bloedplaatjie-aktivering wat ons in ons studie gedokumenteer het, en wat ook in ander internasionale studies bevestig is, dui op die spesifieke gebruik van 'n bloedplaatwerende middel.
Die waarnemingsanalise wat vandag gepubliseer is, is 'n wetenskaplike grondslag vir die voortslepende kliniese proewe wat die doeltreffendheid van bloedplaatjiesmiddels in die behandeling van die gevreesde trombotiese komplikasies van SARS-CoV-2-infeksie beoordeel.
'N Gepubliseerde studie oor arteriële trombusvorming in COVID-19
tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-hoofLees ook:
Kan proteïene voorspel hoe siek 'n pasiënt met COVID-19 kan word?
Longventilasie: wat 'n pulmonale of meganiese ventilator is en hoe dit werk