COVID-19, механизмът на образуване на артериален тромб: изследването

Образуване на артериален тромб от COVID-19: група изследователи от Centro Cardiologico Monzino и Университета в Милано, водени от Марина Камера, ръководител на Отдела за изследване на сърдечно-съдовата клетъчна и молекулярна биология в Монзино и професор по фармакология в Департамента по фармацевтични науки в университета Statale, в сътрудничество с професор Джанфранко Парати и д-р Мартино Пенго от Istituto Auxologico Italiano в Милано и Миланския университет в Бикока, е открил механизма, отговорен за тромботичните усложнения при пациенти, засегнати от Covid-19, предлагайки научната обосновка за употребата на лекарства, способни да го блокират, като обикновения аспирин.

Резултатите са публикувани в престижното списание на Американския колеж по кардиология: Основни към транслационни науки.

Изследването анализира състоянието на активиране на кръвните клетки при 46 пациенти с Covid-19, приети в болница S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano в Милано, чрез цитофлуориметричен анализ и го сравнява с това на здрави пациенти и сърдечно болни.

Образуване на тромби от COVID-19: ролята на активирането на тромбоцитите

„Пациентите с тежки форми на пневмония на SARS-CoV-2 - обяснява Камера - страдат от хипоксемия не само поради възпаление на белодробните алвеоли, но и поради наличието на микро- и макротромби в кръвта, които могат да запушат белодробни съдове.

В първата фаза на нашето проучване показахме как активирането на тромбоцитите при тези пациенти може да е отговорно за образуването на тези тромби.

Когато тялото е атакувано от патогени, като SARS-CoV-2, то активира имунния си отговор чрез освобождаване на протеини, наречени възпалителни цитокини, включително Интерлевкин-6, в кръвния поток.

Понякога обаче тази реакция може да бъде преувеличена бурна и отделянето на цитокини прекомерно, което води до така наречената „цитокинова буря“. При тези обстоятелства ендотелът на кръвоносните съдове се активира и чрез намаляване на производството на простациклин и азотен оксид, два важни антиагрегиращи фактора, губи контрол над тромбоцитите.

Циркулиращите моноцити и гранулоцити също се активират и всяка от тези клетки освобождава микровезикули в кръвния поток, които имат висок протромботичен потенциал.

В този контекст многобройните активирани тромбоцити се агрегират с циркулиращите гранулоцити и моноцити и заедно с микровезикулите допринасят за образуването на макроагрегати, които могат да възпрепятстват белодробната микроциркулация.

Микроагрегати при образуване на артериални тромби при COVID-19

„Тези промени - коментира Джанфранко Парати, професор по сърдечно-съдови заболявания в Университета в Милано Бикока и научен директор на IRCCS Auxologico - могат, наред с други неща, да допринесат за важните промени в белодробната хемодинамика, които изследователската група на Auxologico, в сътрудничество с папа Йоан XXIII болница в Бергамо, наскоро е описана при пациенти с тежки форми на COVID-19 (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

„Във втората част на изследването - обясняват Паола Канцано и Марта Брамила, изследователи от Monzino и съавтори на изследването - възпроизведохме масивната активация на тромбоцитите, документирана при пациенти с Covid-19, поставяйки в контакт кръвни клетки на здрави индивиди с плазмата на Пациенти с Covid-19.

По този начин демонстрирахме, че хемостатичните аномалии, причинени от SARS-CoV-2, не са пряка последица от вируса, а произхождат от бурята от цитокини, по-специално от излишъка на интерлевкин-6 ”.

Тоцилизумаб и аспирин от съществено значение срещу образуването на артериални тромби при COVID-19

„Този ​​резултат“, продължава Камера, „обяснява защо Tocilizumab, моноклонално антитяло, насочено срещу рецептора на интерлевкин-6, може да предотврати активирането на тромбоцитите.

Следователно, в ерата на персонализираната медицина, нейната употреба трябва да бъде запазена за пациенти с високи нива на интерлевкин-6.

Най-силното клинично послание на нашето изследване, заключава тя, е, че за всички случаи на Covid-19 терапията може да бъде оптимизирана чрез вмъкване на най-известния и най-широко използван антиагрегант: ацетилсалицилова киселина, т.е. аспирин.

Настоящите протоколи за лечение включват използването на хепарин, който е антикоагулант, обикновено показан за лечение на венозни тромби, най-вече в резултат на почивка в леглото или липса на физически упражнения.

Активирането на тромбоцитите, което документирахме в нашето проучване и което беше потвърдено и в други международни проучвания, предполага специфичното използване на антитромбоцитен агент.

Наблюдателният анализ, публикуван днес, представлява научна обосновка за текущите клинични изпитвания, които оценяват ефикасността на антитромбоцитни агенти при лечението на ужасяващите тромботични усложнения на инфекцията с SARS-CoV-2 “.

Публикувано проучване върху образуването на артериален тромб при COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-главен

Прочетете още:

Могат ли протеините да предскажат колко болен може да стане пациентът с COVID-19?

Белодробна вентилация: Какво представлява белодробният или механичен вентилатор и как работи

Прочетете италианската статия

Източник:

Университет Ла Статале ди Милано

Може да харесате също и