ALS: অ্যামিওট্রফিক ল্যাটারাল স্ক্লেরোসিসের জন্য দায়ী নতুন জিন শনাক্ত করা হয়েছে

ALS: স্ট্যাটাল ইউনিভার্সিটির অবদানের সাথে 'নেচার জেনেটিক্স'-এ প্রকাশিত একটি আন্তর্জাতিক সমীক্ষা, রোগটি বোঝার ক্ষেত্রে একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপকে চিহ্নিত করেছে

ইতালীয় বিজ্ঞানীদের সিদ্ধান্তমূলক অবদানের সাথে ALS এর জন্য দায়ী জিন সনাক্তকরণে আরেকটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ

অ্যামিওট্রফিক ল্যাটেরাল স্ক্লেরোসিস (ALS) এর জন্য দায়ী জিনগুলি সনাক্ত করার প্রচেষ্টা একটি আন্তর্জাতিক সহযোগিতার জন্য একটি গুরুত্বপূর্ণ পদক্ষেপ নিয়েছে যা নেচার জেনেটিক্স জার্নালে প্রকাশিত একটি গুরুত্বপূর্ণ ফলাফল অর্জন করেছে।

এই 'জিনোম-ওয়াইড অ্যাসোসিয়েশন' বা GWA গবেষণায়, যা একজন ব্যক্তির সমস্ত জিনকে একই সময়ে বিশ্লেষণ করার অনুমতি দেয়, 29,612 বিক্ষিপ্ত ALS রোগীর ডিএনএ এবং 122,656 সুস্থ বিষয় বিশ্লেষণ করা হয়েছিল এবং 15টি রোগ-সম্পর্কিত জিন বৈকল্পিক সনাক্ত করা হয়েছিল।

এই রূপগুলি অন্যান্য রোগের নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াগুলির সাথে সম্পর্কিত নির্দিষ্ট বিপাকীয় পথগুলিতে জড়িত জিনগুলিকে জড়িত করে যেমন গলগি যন্ত্রপাতি এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের মধ্যে ভেসিকুলার ট্রান্সপোর্ট মেকানিজম, গ্লুটামেটার্জিক মোটোনিউরোনাল কোষগুলির আদিম জড়িত থাকার প্রমাণ সহ অটোফ্যাজি।

অধ্যয়নটি নেদারল্যান্ডসের উট্রেখ্ট বিশ্ববিদ্যালয়ের অধ্যাপক জ্যান ভেলডিঙ্কের নেতৃত্বে বিশ্বের বিভিন্ন প্রতিষ্ঠানের অংশগ্রহণে একটি বিস্তৃত আন্তর্জাতিক সহযোগিতার ফলাফল।

উল্লেখযোগ্য আবিষ্কারে অবদান রাখা ইতালীয় গবেষণা গোষ্ঠীগুলির মধ্যে ছিল ইস্টিটুটো অক্সোলজিকো ইতালিয়ানো আইআরসিসিএস-এর ল্যাবরেটরি অফ নিউরোসায়েন্স অ্যান্ড নিউরোলজি ইউনিট, যা মিলান বিশ্ববিদ্যালয় এবং "সেন্ট্রো ডিনো ফেরারি" এর সাথে একত্রে গবেষণাটিকে সমর্থন করেছিল।

দলটিতে ড. ইসাবেলা ফগ এবং মিলান বিশ্ববিদ্যালয়ের অধ্যাপক নিকোলা টিকোজি এবং আন্তোনিয়া রাট্টি, অধ্যাপক ভিনসেঞ্জো সিলানির সমন্বয়ে রয়েছেন৷

ALS এবং জেনেটিক লোকির উপর গবেষণা

“সাম্প্রতিক সমীক্ষা – ব্যাখ্যা করেছে – মিলানের স্টেট ইউনিভার্সিটির নিউরোলজির অধ্যাপক, মিলানের অক্সোলজিকো সান লুকার নিউরোলজির প্রধান এবং ইতালীয় কনসোর্টিয়াম SLAGEN-এর প্রতিষ্ঠাতা ভিনসেনজো সিলানি – নিশ্চিত করেছেন যে এই রোগের সাথে যুক্ত 15টি লোকির মধ্যে, 8 জন। পূর্ববর্তী গবেষণায় ইতিমধ্যেই চিহ্নিত জিনগুলি (UNC13A, SCFD1, MOBP/RPSA, KIF5A, CFAP410, GPX3/TNIP1, NEK1 এবং TBK1) আরও তাদের প্যাথোজেনেটিক জড়িততা প্রমাণ করে।

বিশেষ লক্ষণীয়, তবে, 7টি নতুন লোকির সনাক্তকরণ যা নিউরোডিজেনারেশনের রোগ-নির্দিষ্ট প্রক্রিয়াগুলিকে আরও ভালভাবে বর্ণনা করতে সহায়তা করে।

অধ্যয়নটি দেখায়, প্রকৃতপক্ষে, বিশেষত গ্লুটামেটার্জিক মটোনিউরনগুলিতে জড়িত জিনের অভিব্যক্তি, এইভাবে পরামর্শ দেয় যে ALS-এ নিউরোডিজেনারেটিভ প্রক্রিয়াটি মূলত নিউরোনাল কোষের ব্যয়ে এবং মাইক্রোগ্লিয়াল বা অ্যাস্ট্রোসাইটিক নয়।

বিশেষত, গলগি কমপ্লেক্স এবং এন্ডোপ্লাজমিক রেটিকুলামের বিশেষ জড়িত থাকার সাথে নিউরোনাল ক্ষতির নির্ধারক হিসাবে ভেসিকল পরিবহন এবং অটোফ্যাজি উভয়ের ভূমিকাই প্রদর্শিত হয়।

অবশেষে, উচ্চ মাত্রার কোলেস্টেরল ALS-এ একটি কার্যকারক ভূমিকা পালন করে বলে মনে হচ্ছে যা একই গ্রুপের একটি আসন্ন গবেষণাপত্রে আরও জোর দেওয়া হবে।

খুবই মজার বিষয় হল অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগ যেমন আলঝেইমার ডিজিজ, পারকিনসন্স ডিজিজ, কর্টিকোবাসাল ডিজেনারেশন, প্রগতিশীল সুপ্রানিউক্লিয়ার পলসি এবং ফ্রন্টোটেম্পোরাল ডিমেনশিয়ার সাথে রিপোর্ট করা প্যাথোজেনিক জিনগুলির ভাগাভাগি যা বিভিন্ন নিউরোজেনেটিভ রোগের জন্য সাধারণ প্যাথোজেনিক মেকানিজমের অনুমানকে আরও বৈধ করে।

“এই শক্তিশালী জিডব্লিউএ অধ্যয়ন – অধ্যাপক ভিনসেনজো সিলানি উপসংহারে – বিশ্লেষিত বিপুল সংখ্যক রোগীর জন্য এবং অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের পাশে ALS অন্তর্ভুক্তির মাধ্যমে অর্জিত তথ্যের সম্পূর্ণতার জন্য পূর্ববর্তীগুলির থেকে আলাদা কারণ এটি ইঙ্গিতের সাথে সাধারণ প্যাথোজেনেটিক প্রক্রিয়াগুলি ভাগ করে। রোগের উৎপত্তিস্থলে একটি আদিম নিউরোনাল প্রক্রিয়া, এইভাবে ALS-এ মোটর নিউরন কোষের একটি নির্বাচনী দুর্বলতার ধারণাকে শক্তিশালী করে”।

প্রফেসর সিলানির গ্রুপের প্রচেষ্টা, যেটি 2014 সালে ALS রোগীদের একটি বৃহৎ কেস সিরিজের উপর প্রথম GWA অধ্যয়নের মাধ্যমে শুরু হয়েছিল, এখন এই নতুন বৃহৎ মাপের কাজটি শক্তিশালী হয়েছে যার লক্ষ্য ALS এর জিন এবং প্যাথোজেনেটিক মেকানিজম শনাক্ত করা, একটি প্রেক্ষাপটে ক্রমবর্ধমানভাবে ভাগ করা। অন্যান্য নিউরোডিজেনারেটিভ রোগের সাথে।

বিভিন্ন প্যাথলজিগুলির মধ্যে ভাগ করা প্রক্রিয়াগুলির উপর কাজ করতে সক্ষম হওয়ার সম্ভাবনা হল একটি থেরাপিউটিক জোটের পূর্বশর্ত যার লক্ষ্য দ্রুত কার্যকর থেরাপিউটিক পদ্ধতির সংজ্ঞায়িত করা, এটি বোঝা যাচ্ছে যে লক্ষ্যটি রয়ে গেছে। মেরূদণ্ডী রোগের জৈবিক গ্রাফ্টের জন্য দায়ী মোটর নিউরন।

SLA প্রস্তাব

এছাড়াও পড়ুন:

ALS বন্ধ করা যেতে পারে, #Icebucketchallenge এর জন্য ধন্যবাদ

শিশুদের মধ্যে রিলেপসিং-রেমিটিং মাল্টিপল স্ক্লেরোসিস (আরআরএমএস), ইইউ টেরিফ্লুনোমাইড অনুমোদন করে

উত্স:

লা স্ট্যাটালে ডি মিলানো

তুমি এটাও পছন্দ করতে পারো