Dijabetičari su izloženiji riziku od razvoja zatajenja bubrega. Naročito u slučaju tubularne autofagije. Univerzitet u Augsburgu objavljuje sljedeću studiju o povezanosti ove dvije bolesti kod dijabetičara.

Istraživači na Sveučilište u Augsburgu, Bavarska (Njemačka), vjeruju da su pokazali jedan od mehanizama u osnovi slabljenja aktivnost čišćenja bubrega kod dijabetičara. Važno otkriće koje nagovještava poboljšanje farmakoloških tretmana u ovom području. Prema glavnom istraživaču, moguće je usporavanje razvoja dijabetesa za 20 ili 30 godina.

30-40% dijabetičara ima tendenciju da razvija mehanizme sporog otkazivanja bubrega.

Ova studija je objavljena u Časopis za kliničku istragu. Njemački istraživači objašnjavaju dobar dio toga, koji se može pratiti do proces tubularne autofagije.

Tubularna autofagija je u osnovi proces kojim se ćelija oslobađa otpada ili ga reciklira.

Mehanizam, samo da bismo razumjeli, smatra se toliko relevantnim da Karolinska Institutet u Stockholmu nagrađen za pionira istraživanje autofagije, Yoshinori Ohsumi sa Nobelova nagrada za medicinu 2016. godine

Smatra se da je neispravnost autofagičnog mehanizma u osnovi bolesti kao što su Sla, Alzheimerova bolest (demencija) i Huntingtonova bolest, Da nabrojimo samo neke.

Smanjena sposobnost aktiviranja mehanizama za čišćenje “Ostavlja bubrege ranjivijima”, Rekao je Toni Baker, direktor komunikacija na univerzitetskom medicinskom fakultetu.

Zadovoljstvo Univerziteta u Augsburgu ovom studijom o tubularnoj autofagiji i zatajenju bubrega kod dijabetičara 

„Ovo je prvi put da smo shvatili da postoji novi mehanizam do kojeg vodi tubularna autofagija disfunkcija u kroničnom bubreg bolest, kao npr dijabetičari, ” kaže Zheng Dong, autor studije i profesor biologije i ćelijske anatomije u Medicinski fakultet Univerziteta u Augsburgu.

Nove terapije za dijabetes:

Istraživači su primijetili dramatičan pad aktivnost autofagije u bubrezima. Ovo smanjenje aktivnosti uzrokuje proliferaciju bolesnih ćelija bubrega, što bi moglo dovesti do infekcija mokraćnog sustava.

Da bi istražili uzroke ove disfunkcije, istraživači su koristili miševe. Na njima su pronašli usporavanje autofagije uzrokovano smanjenjem nivoa gen za aktiviranje autofagije (ULK1), što je zauzvrat uzrokovano mikroRNA miR-214, koja obično ne sudjeluje u ovom procesu, a opet je povećana.

Ovu mikroRNA zauzvrat kontrolira supresor tumora (p53), za koji je poznato da regulira stanični ciklus.

Prema direktoru studije, djelovanje s miR-214 vjerojatno bi imalo više smisla jer očito izgleda da inhibira autofagiju kod dijabetesa i ne igra očitu ulogu u bubrežnoj funkciji.

P53, njegov regulator, vjerovatno nije dobra meta jer ograničava proliferaciju ćelija u cjelini.

Međutim, mogao bi ponuditi terapijsku mogućnost da bolje regulira autofagiju povećavanjem svog djelovanja.

Ovim istraživanjem na zatajenje bubrega kod dijabetičara vezano za autofagiju, "Bubrežnu insuficijenciju možemo odgoditi za 20 ili 30 godina ili je uopće spriječiti", rekao je Zheng Dong.

PROČITAJTE ITALIJANSKI ČLANAK

IZVOR

UNIVERZITET U AUGSBURGU