Ponekad je vrijedno zapitati se da li su stvari koje čujemo, vidimo i osjećamo sasvim onakve kakve smo mislili da jesu. Dr Alan Garner ima pogled na vaša čula kada uđete u grudi i pita se da li je sve tako jednostavno kao što mislimo?

Započnimo ovaj post tako što ćemo odmah unaprijed reći da se radi o ranama na grudima. Ako to nije ono što ste mislili, onda je vrijeme da potražite negdje drugdje.

Ono o čemu želim razgovarati je klinička dijagnoza tenzionog pneumotoraksa na terenu. Razlog za diskusiju je taj što vjerujem da je previše dijagnosticirana. Kada sam radio u Velikoj Britaniji prije 6 godina, činilo se da se napetost često dijagnosticira, a razlog je bio zvuk dok su pincetom probijali pleuru. Kako je pacijent u to vrijeme bio ventiliran pod pozitivnim tlakom, onda je zvuk morao biti zrak koji izlazi iz pleuralnog prostora jer je njihov intratorakalni tlak bio pozitivan tokom cijelog respiratornog ciklusa, zar ne?

Sjećate se kako se ne možemo osloniti na zvukove uključene u klinički pregled u prehospitalnom okruženju jer su previše nepouzdani? Pa, govorili su mi da je ovaj uvijek bio u pravu. 'Uvijek' je velika riječ u medicini

Također mi je poznat barem jedan slučaj gdje je pacijent s jednom epigastričnom ranom iz vatrenog oružja iz oružja male brzine imao intubaciju, a zatim bilateralnu torakostomiju prsta. Tadašnji komentar je bio da je prehospitalni doktor, koji je u sve to bez sumnje ušao u dobroj namjeri, izjavio da su prilikom torakostomije našli pneumotoraks na jednoj strani i napetost na drugoj strani.

Međutim, na snimanju i operaciji projektil je otišao pravo nazad u pankreas i nigdje blizu ni hemitoraksa ni dijafragme. Zaista, jedine ozljede identificirane na bilo kojem dijelu grudnog koša bile su same torakostomske rane. Opet intubirani pacijent pa je intratorakalni pritisak morao biti pozitivan, zar ne? Ako je plućno krilo spušteno, onda je to morao biti pneumotoraks? A ako se čuo zvuk pri probijanju pleure, onda je to morala biti napetost?

Jasno je da su u drugom slučaju znakovi bili obmanjujući, pa šta se ovde dešava? Ostavimo na trenutak po strani izazove inicijalne dijagnoze pneumotoraksa i fokusiramo se na osjećaj prsta i zvuk u ušima. Može li biti da neki od dokaza u koje smo naveli da vjerujemo da nam govore da imamo posla s pneumotoraksom mogu dovesti u zabludu iskusne, dobro obučene kliničare?

Diving In

Možda sam uradio nekoliko više drenaža grudnog koša od većine. Djelomično je to zbog više od 20 godina u prehospitalnom prostoru, ali vjerovatno sam još više kada sam bio matičar prije 25 godina. Proveo sam 6 mjeseci radeći za nekoliko respiratornih liječnika i stavio sam mnogo drenaza (uglavnom za maligne izljeve) kod pacijenata koji sigurno nisu imali pneumotoraks prije mog početka. Uobičajeno je bilo čuti buku dok je pleura probijala dok je vazduh ulazio unutra. Ali to je, naravno, bilo kod pacijenata koji spontano ventiliraju, a to je drugačije, zar ne?

Očigledno se moramo vratiti na fiziologiju da vidimo šta pokreće kretanje zraka u ili iz rupe koju smo napravili da bismo utvrdili da li je zvuk koji čujemo zrak koji ulazi ili izlazi van.

Back To Basics

Transpulmonalni pritisak je gradijent pritiska koji pokreće normalnu ventilaciju. To je razlika između alveolarnog pritiska a intrapleuralni pritisak u pluća.

P_tp = P_alv - P_ip. Gdje je P_tp je transpulmonalni pritisak, P_alv je alveolarni pritisak, a P_ip je intrapleuralni pritisak.

(Ako želite malo više o ovome, odličan Life in the Fast Lane ima nešto o transpulmonalnom pritisku OVDJE.)

Također se ispostavilo da možete dobiti Google pregled klasičnog udžbenika John Westa o respiratornoj fiziologiji. Odvojite trenutak da odete i uživate Slika 4-9 na stranici 59. 

Na panelu B možete vidjeti (mislio sam to, idite i pogledajte) da intrapleuralni pritisak varira između oko -5 i -8 cmH₂O na srednjem nivou pluća tokom normalnog disanja. Uvijek je negativan i to zbog elastičnog trzaja pluća kojem se suprotstavlja zid grudnog koša. Manje je negativan na zavisnim regijama pluća (smanjenje veličine alveola) i negativniji na vrhu (povećanje veličine alveola).

Dodajmo zrak

U slučaju malog pneumotoraksa, zrak u pleuralnom prostoru čini intrapleuralni tlak manje negativnim i zbog toga je smanjena razlika u tlaku za ventilaciju. Ako je pneumotoraks potpuno otvoren prema zraku, npr. kod otvorene torakostomske rane, intrapleuralni pritisak je jednak atmosferskom pritisku, elastični trzaj pluća uzrokuje potpuni kolaps i ventilacija ekspanzijom grudnog koša je nemoguća – mora se primijeniti pozitivan pritisak u dišnim putevima.

Nije situacija s pneumotoraksom ono što me posebno brine. Ako su hipoksični ili hipotenzivni, a pacijent ima pneumotoraks, grudni koš treba dekompresirati – potpuno beznačajno. Pitanje je zašto dobri kliničari dekompresuju normalne grudi i misle da je došlo do pneumotoraksa ili čak napetosti kada nije bilo? Vodi li nas fiziologija tamo?

Patient One

Prvo razmotrimo neintubiranog pacijenta sa normalnim disanjem i bez pneumotoraksa. Ovakva je situacija sa pacijentima sa malignim izlivima kojima sam godinama unazad stavljao drene. Ovdje alveolarni pritisak nikada nije veći od cmH₂O ili dva pozitivna ili negativna. Međutim, intrapleuralni pritisak je -5 do -8 cmH₂O. Stoga nije bitno u kojoj fazi disanja probijete pleuru, gradijent pritiska između pleuralnog prostora i atmosfere je negativan i zrak će navaliti unutra.

Gradijent je veći u inspiraciji kada je alveolarni pritisak negativan (i stoga je ukupni pritisak oko -8 cmH₂O) i manje negativan tokom izdisanja kada je više kao -5 cmH₂O. Međutim, uvijek je negativan. Nije važno u kom dijelu respiratornog ciklusa probijete pleuru, zrak će strujati u pleuralni prostor i elastični trzaj pluća će ga natjerati da kolabira. Ako čujete buku kao što sam ja često čuo, to je zrak koji ulazi, klasična usisna rana na grudima. Jatrogena.

Pacijent dva

Mislim da niko ne bi imao problema sa stvarima do sada. Dakle, prijeđimo na intubiranog pacijenta koji nema pneumotoraks. Ovdje ću pretpostaviti da nema velikog otpora dišnih puteva kod našeg pacijenta s traumom (što ne znači da nema opstruktivnu plućnu bolest, anafilaksiju na indukcione lijekove koje ste dali ili ugrušak koji se nalazi u velikom bronhu /ETT) jer malo olakšava raspravu pretpostaviti da je otpor minimalan (uzaludan prema Dalekima) i da se pritisak koji vidite na svom ventilatorskom manometru uglavnom prenosi direktno na alveole.

Gledajući našu jednačinu transpulmonalnog pritiska, osim ako pritisak u dišnim putevima, a time i alveolarni pritisak nije veći od oko 5 cmH₂O onda gradijent u trenutku kada otvorite pleuru znači da će vazduh otići ući pleuralnu šupljinu. (Ako imaju značajan otpor disajnih puteva, to bi se moglo dogoditi sa mnogo višim pritiscima u disajnim putevima).

Dovoljno je samo da brzo pogledate ovu tabelu vremenskog pritiska standardnog volumena ciklusnog ventilatora bez PEEP-a (a vreća koja se samonaduvava pružiće sličan, ali varijabilniji trag). I namerno nemam PEEP u ovoj tabeli. PEEP vjerovatno neće biti prva stvar za kojom posegnemo kod pacijenta s hipotenzivnom traumom kojeg smo upravo intubirali kada smo zabrinuti zbog mogućnosti pneumotoraksa.

Sa normalnim plućima, vršni pritisak je verovatno oko 20 cmH₂O. Koliki je udio ukupnog respiratornog ciklusa pritisak u disajnim putevima (a time i alveolarni pritisak kod našeg pacijenta sa niskim otporom disajnih puteva) vjerovatno ispod 5 cmH₂O? Ako vaš mali prehospitalni ventilator ima otprilike 1:2 I:E omjer kao i većina, onda je odgovor većina.

Drugim riječima osim ako nemate PEEP od najmanje 5 cmH₂O čak i kod vašeg intubiranog pacijenta transpulmonalni pritisak je negativan za dobru polovinu respiratornog ciklusa. Tokom najmanje polovine respiratornog ciklusa, ako čujete buku dok probijate pleuru, čujete kako zrak juri IN.

Elastični trzaj pluća je razlog zbog kojeg osjećate da su pluća kolabirala do trenutka kada izvučete pincetu i stavite prst, osim ako nemate neki PEEP u igri.

Ne kažem da nikada nije bilo vremena kada vazduh nije navirao. Ne razmišljam mnogo o reči „uvek” u medicini, sećaš se? Samo sugeriram da bi ono što znamo o fiziologiji moglo tvrditi da postoji barem solidan dio vremena kada je taj transpulmonalni gradijent pritiska negativan kada probijete pleuru, što znači da će vjerovatno postojati dobar dio slučajeva u kojima ti "određeni" klinički znaci postaju manje pouzdani.

Za demonstraciju ovoga kod majke svih otvorenih torakotomija (u lešu) pogledajte ovaj video.

Leš je intubiran, stvorena je "velika" pleuralna dekompresijska rana, a pri svakom izdisaju pluća kolabiraju dolje, osim ako se ne primeni PEEP. I imajte na umu da je kolaps potpun pri svakom isteku.

Sve dok je torakostoma dovoljno velika da slobodno komunicira sa vazduhom (i ako se oslanjate na tehniku ​​otvorenog "prsta" umesto da stavljate u dren, ona mora biti velika ili se može ponovo zategnuti), kada stavite prstom unutra tokom izdisaja, pluća će biti kolabirana osim ako ne postoji razumna količina PEEP-a koji će stvari otvoriti prilično impresivno.

Bit će srušen bez obzira da li je već bio prije nego što ste napravili ranu ili se to dogodilo dok ste raširili pincetu i napravili rupu za komunikaciju. Vrijeme između pravljenja rupe i dobijanja osjećaja da se pluća uzdignu ili spuste prstom je dovoljno vremena da se pluća sruše. Čini se da vam ovaj određeni klinički znak vjerovatno ništa ne govori o stanju igre prije nanošenja rane.

Dakle, zvukovi mogu biti varljivi, a osjećaj kolapsa pluća samo znači da je plućno krilo ustuknulo kada je pleura otvorena. Možete li uopće garantirati u kojoj je fazi respiratornog ciklusa pacijent bio kada ste napravili tu rupu? Osim ako ste imali najmanje 5 cmH₂O (a možda i više) PEEP uključen u vrijeme kada ste probili pleuru ni jedan od ovih znakova ne mora značiti ništa.

Šta sad?

Opet, nisam baš za izgovaranje stvari poput “uvijek” ili “nikad”. Ono što predlažem je da bi oko ovih kliničkih znakova moglo biti mnogo više sivila nego što se to na prvi pogled čini.

Pa kako znaš da li su imali pneumotoraks? Kod mene je to sada skoro uvek ultrazvukom. Ne znam kako sam izdržao 15 od tih 20+ godina prehospitalne njege bez jedne. Ponekad je, naravno, skeniranje dvosmisleno i morate obaviti poziv na osnovu znakova koje vidite i stanja pacijenta, ali smatram da je to vrlo rijetko s dobrom visokofrekventnom linearnom sondom.

A što se tiče napetosti, obeležje je abnormalna fiziologija, posebno krvni pritisak. Ako dekompresija grudi popravi fiziologiju onda su imali napetost. Ako nije, onda su imali jednostavan pneumotoraks – ili ga uopće nisu imali. Budući da je buka koju ste čuli dok ste probijali pleuru možda bila zrak koji ulazi ili izlazi iz zgrade, slušanje buke vam ni na koji način ne pomaže. Da li je Elvis ikada bio u zgradi?

Napomene:

Dao sam briljantnom dr. Blair Munfordu da pregleda gomilu fiziologije ovdje kako bih se uvjerio da se poklapa.

Nakon te veze sa LITFL bitom o transpulmonarnom pritisku opet? Onda idi desno OVDJE.

I remek-djelo Johna Westa (barem spomenuta stranica) jeste OVDJE.

Ta slika Nahnija sa velikim ušima je postavljena na Creative Commons dio flickra autora Allana Hendersona i ovdje je nepromijenjen.

Oh, i ako niste poznavali zaista nevjerovatnog Johna Westa, dječak iz Adelaide je napravio dobar, snimio je cijeli niz njegovih predavanja da odete i pogledate. Jer kada budete u svojim 80-ima vjerovatno ćete tako i doprinositi medicinskom obrazovanju, zar ne?

Pročitajte takođe:

Intuitacija dušnika: kada, kako i zašto stvoriti umjetni dišni put za pacijenta

Šta je prolazna tahipneja novorođenčeta ili neonatalni sindrom vlažnih pluća?

Izvor:

Care fly Collettive