6 faza kliničkog toka opekotina: upravljanje pacijentom

By Cristiano Antonino On April 15, 2023

Klinički tok opečenog bolesnika: opekotina je lezija pokrivnog tkiva (kože i kožnih privjesaka) uzrokovana djelovanjem topline, kemikalija, električne struje ili zračenja

Klasifikacija faza opekotina

Mogu biti različitih entiteta prema intenzitetu temperature, trajanju kontakta i fizičkom stanju zapaljene supstance (čvrsto, tečno ili gasovito); u odnosu na težinu dijele se u grupe (1., 2., 3. i 4. stepen).

VAŽNOST OBUKE ZA SPAŠAVANJE: POSJETITE SQUICCIARINI SPAŠAVANJU I SAZNAJTE KAKO SE PRIPREMITI ZA VANREDNE SITUACIJE

Klinički tok opekotine može se podijeliti u 6 faza:

faza nervnog šoka od strašne boli;
hipodinamička faza ili faza hipovolemijskog šoka (prvih 48 sati);
katabolička faza (prije zatvaranja opekotina);
faza toksikoze apsorpcije eksudata;
stadij sepse infekcijom čireva;
stadijum sinkratske distrofije ili rekonvalescencije.

1) Faza nervnog šoka

Traje nekoliko sati, a karakteriziraju ga: psihičko uzbuđenje, intenzivan bol, intenzivna žeđ, znojenje, polipneja (učestalost disanja iznad normalne), nesanica (ponekad delirij i konvulzije), mala ili nikakva diureza, gastrointestinalna atonija, nagle promjene u krvi pritisak.

2) Faza hipovolemijskog šoka

Karakteriše ga: mali i česti puls, nizak krvni pritisak (posebno sistolni), periferna cijanoza, hladan znoj, niska temperatura (36-35 °C), plitko i često disanje, nervozna hiperekscitabilnost koja se smenjuje sa periodima depresije sa pospanošću, apatijom , adinamija; kontinuirana potreba za mokrenjem sa ispuštanjem nekoliko kapi ili anurija, crijeva zatvorena fekalijama i plinovima, hemodinamska kriza koja traje od nekoliko sati do 3-4 dana.

Pacijent može umrijeti od zatajenja srca. Hemodinamske promjene uključuju:

tahikardija;
hipotenzija;
smanjenje minutnog volumena srca;
vazokonstrikcija.

Srčani minutni volumen može se smanjiti na 30-50% normalnog zbog hipovolemije i depresivnog faktora miokarda.

Srčani minutni volumen često teži normalnom nivou tek nakon nekoliko dana, čak i ako je infuzijska terapija ispravna.

Promjene u bubrežnoj funkciji nastaju zbog:

hipovolemija;
vazokonstrikcija;
otvaranje arteriovenskih šantova zaobilazeći bubreg;
adrenalni imperativ.

Jukstaglomerularne ćelije bubrega oslobađaju renin u cirkulaciju kao odgovor na nedostatak natrijuma, nizak krvni pritisak (hipovolemija) i stimulans simpatičkog živca (zbog hipovolemije).

Renin uzrokuje, putem angiotenzina, oslobađanje hormona iz kore nadbubrežne žlijezde (kortizol, mineralokortikoidi npr. aldosteron, glukokortikoidi, itd.) koji djeluju na bubrežnu reapsorpciju.

Događa se sljedeće:

oligurija (manje ili više teška);
smanjenje glomerularne filtracije;
zadržavanje natrijuma (aldosteron);
povećano lučenje kalijuma (aldosterona).

Ako je terapija adekvatna, ove manifestacije se možda neće pojaviti, u suprotnom može doći do bubrežne insuficijencije slične hemoragičnom šoku.

Nakon 2-3 sedmice može doći do gram-negativnog septičkog šoka koji dodatno pogoršava bubrežnu funkciju, s mogućim početkom često fatalnog ireverzibilnog akutnog zatajenja bubrega.

Nekoliko teorija objašnjava oliguriju, koja bi mogla biti posljedica:

nervni refleks koji uzrokuje spazam aferentnih arteriola;
uvođenje u cirkulaciju toksičnih supstanci koje se oslobađaju iz opečenog područja koje bi djelovale ili na glomerularnom nivou ili stvarajući grč aferentnih arteriola koji blokira filtraciju;
bubrežni pokušaj kompenzacije hidrometaboličkih promjena kroz veću tubulnu reapsorpciju natrijuma i vode smanjenjem eliminacije urina. U prvoj fazi je također istaknuta aktivacija renin-angiotenzin sistema, što uzrokuje zadržavanje natrijuma.

RADIO ZA SPASIOCE U SVIJETU? POSJETITE RADIO STAVKU EMS NA HITNOJ EXPO

3) Katabolička faza

Treću fazu karakteriše:

smanjena opća reaktivnost organizma;
negativan bilans dušika;
pad odbrambenih sposobnosti.

Ako se u ovoj fazi dogodi septički šok, zatajenje bubrega dovodi do smrti.

Najpouzdaniji podatak za praćenje bubrežne funkcije je osmolarnost plazme i urina.

Ako se ovo nastavi povećavati (progresivni hiperosmolarnost), prognoza postaje loša.

Simptomi progresivne hiperosmolarnosti su: intenzivna žeđ, promjene svijesti, poremećaji orijentacije, halucinacije, koma, konvulzije, smrt.

Negativan bilans dušika i energetski deficit dijelom su povezani sa nedostatkom povećanja vode koja isparava.

Trajanje i intenzitet kataboličke faze povezani su sa:

stepen i stepen opekotina;
ozbiljnost bilo kojeg zaraznog procesa;
režim ishrane;
trajanje otvorene faze rana.

Tokom ove faze energetske potrebe za kalorijama su veće od 4000cal/dan.

I pored uvođenja odgovarajućih terapija, pozitivizacija azotnog balansa postiže se samo u fazi rekonvalescencije.

4) Faza toksikoze (autotoksični šok)

Pojavljuje se nakon 3-4 dana.

Reapsorpcija transudata i eksudata iz opečenih područja dovodi toksične tvari u cirkulaciju.

Nakon perioda prividnog blagostanja (karakteriziranog normalizacijom pulsa, pritiska i temperature), utvrđuju se novi simptomi kao što su: visoka temperatura (39-40°C), glavobolja, mučnina i hemoragični čirevi.

Ova faza može trajati od 15 do 20 dana.

Zdravstvena potrošnja u Italiji: rastući teret za domaćinstvo

April 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

April 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacije u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

5) Stadij sepse

To je zbog infekcije opečenih područja uzrokovanih imunosupresijom.

Temperatura ponovo počinje da raste uz stalnu i remitentnu groznicu kojoj prethode ili su praćeni zimica, glavobolja, mučnina.

Puls je čest i pritisak je snižen. Postoji virulencija kožnih saprofitnih klica koje zagađuju površinu granulacionog tkiva u periodu sepse (gram-negativne su: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, itd.)