COVID-19, otkriven mehanizam stvaranja arterijskih tromba: studija
Stvaranje arterijskog tromba od strane COVID-19: grupa istraživača iz Centro Cardiologico Monzino i Univerziteta u Milanu, koju je predvodila Marina Camera, voditeljica Odjeljenja za istraživanje kardiovaskularne ćelijske i molekularne biologije u Monzinu i profesor farmakologije na Odjelu za farmaceutske nauke na Sveučilištu Statale, u suradnji s profesorom Gianfrancom Paratijem i dr. Martinom Pengoom iz Istituto Auxologico Italiano u Milanu i Univerzitetom u Milanu Bicocca, otkrio je mehanizam odgovoran za trombotičke komplikacije kod pacijenata pogođenih Covid-19, predlažući znanstveno obrazloženje za upotrebu lijekova koji ga mogu blokirati, poput uobičajenog Aspirina.
Rezultati su objavljeni u prestižnom časopisu American College of Cardiology: Basic to Translational Science.
Studija je analizirala stanje aktivacije krvnih zrnaca kod 46 pacijenata s Covid-19, primljenih u bolnicu S. Luca, IRCCS Istituto Auxologico Italiano u Milanu, citofluorimetrijskom analizom, i usporedila ga sa zdravim ispitanicima i srčanim bolesnicima.
Stvaranje tromba pomoću COVID-19: uloga aktivacije trombocita
„Pacijenti s teškim oblicima SARS-CoV-2 upale pluća“, objašnjava Camera, „pate od hipoksemije ne samo zbog upale plućnih alveola, već i zbog prisustva mikro i makrotromba u krvi, koji mogu začepiti plućne žile.
U prvoj fazi naše studije pokazali smo kako je aktivacija trombocita kod ovih pacijenata odgovorna za stvaranje ovih tromba.
Kada tijelo napadnu patogeni, poput SARS-CoV-2, ono aktivira svoj imunološki odgovor oslobađanjem proteina nazvanih upalni citokini, uključujući Interleukin-6, u krvotok.
Međutim, ponekad ova reakcija može biti pretjerano nasilna, a oslobađanje citokina prekomjerno, što rezultira takozvanom „olujom citokina“. U tim se okolnostima endotelij krvnih žila aktivira i smanjenjem proizvodnje prostaciklina i azotnog oksida, dva važna antiagregacijska faktora, gubi kontrolu nad trombocitima.
Monociti i granulociti u cirkulaciji se također aktiviraju i svaka od ovih ćelija u krvotok oslobađa mikrovezikle koji imaju visok protrombotički potencijal.
U tom kontekstu, brojni aktivirani trombociti agregiraju se s cirkulirajućim granulocitima i monocitima i zajedno s mikrovezikulima doprinose stvaranju makroagregata koji mogu ometati plućnu mikrocirkulaciju.
Mikroagregati u stvaranju arterijskog tromba u COVID-19
„Ove promjene - komentira Gianfranco Parati, profesor kardiovaskularnih bolesti na Univerzitetu u Milanu Bicocca i znanstveni direktor IRCCS Auxologico - mogu između ostalog doprinijeti važnim promjenama u plućnoj hemodinamici koje istraživačka grupa Auxologico, u suradnji s papom Ivanom XXIII bolnica u Bergamu, nedavno je opisana kod pacijenata s teškim oblicima COVID-19 (Sergio Caravita i dr. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.
„U drugom dijelu studije - objasnite Paola Canzano i Marta Brambilla, istraživači iz Monzina i koautori studije - reproducirali smo masivnu aktivaciju trombocita zabilježenu kod pacijenata s Covid-19, stavljajući u kontakt krvne ćelije zdravih ispitanika s plazmom Covid-19 pacijenata.
Time smo pokazali da hemostatske abnormalnosti uzrokovane SARS-CoV-2 nisu izravna posljedica virusa, već potječu od oluje citokina, posebno interleukin-6 viška ”.
Tocilizumab i aspirin esencijalni protiv stvaranja arterijskih tromba u COVID-19
„Ovaj rezultat“, nastavlja Camera, „objašnjava zašto Tocilizumab, monoklonsko antitelo usmjereno protiv receptora za interleukin-6, može spriječiti aktivaciju trombocita.
Stoga, u eri personalizirane medicine, njegova uporaba treba biti rezervirana za pacijente s visokim razinama interleukin-6.
Najjača klinička poruka našeg istraživanja je, zaključuje ona, da se za sve slučajeve Covid-19 terapija može optimizirati umetanjem najpoznatijeg i najčešće korištenog antiagreganata: acetilsalicilne kiseline, odnosno Aspirina.
Trenutni protokoli liječenja uključuju upotrebu heparina, koji je antikoagulant, tipično indiciran za liječenje venskih tromba, uglavnom kao rezultat odmora u krevetu ili nedostatka fizičke vježbe.
Aktivacija trombocita koju smo dokumentovali u našoj studiji, a koja je potvrđena i u drugim međunarodnim studijama, sugerira specifičnu upotrebu antiagregacijskog sredstva.
Danas objavljena promatračka analiza predstavlja naučno opravdanje za tekuća klinička ispitivanja koja procjenjuju efikasnost antiagregacijskih sredstava u liječenju strašnih trombotičkih komplikacija SARS-CoV-2 '.
Objavljena studija o stvaranju arterijskog tromba u COVID-19
tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-glavniPročitajte takođe:
Mogu li proteini predvidjeti koliko bolesnik može postati bolesnikom od COVID-19?
Plućna ventilacija: što je plućni ili mehanički ventilator i kako funkcionira