Organske komplikacije hipertenzije
Vaskularne ozljede povezane s hipertenzijom: Većina vaskularnih ozljeda kod hipertenzivnih pacijenata direktno ovisi o težini hipertenzije
Ove povrede mogu izazvati razvoj oštećenja tkiva, kako hemoragičnih tako i ishemijskih.
Vaskularne promjene kod hipertoničara su: zadebljanje arteriola, arterioskleroza, arteriolarna nekroza, arterijske i mikrovaskularne aneurizme, fibromuskularna hiperplazija medija.
Zadebljanje arterija je u osnovi povećanja perifernog vaskularnog otpora karakterističnog za hipertenziju
Ovom vaskularnom strukturnom promjenom smanjuje se stres koji djeluje na pojedini miocelular, ostaje sposobnost daljnje vazokonstrikcije, što štiti tkivo od rizika hiperperfuzije pomjeranjem gornje granice autoregulacije na više razine, ali ga izlaže riziku od hipoperfuzije. zbog naglog pada pritiska ispod donje granice autoregulacije.
Aterosklerozu hipertenzija podstiče različitim mehanizmima, tim više ako koegzistiraju drugi faktori rizika, dok je arteriolarna nekroza tipična za malignu fazu.
Aneurizme aorte izlažu riziku od fatalne disekcije, dok su male aneurizme cerebralnih arterija mjesta rupture i uzrokuju cerebralno krvarenje. Dokumentacija o postojanju aterosklerotične vaskulopatije korisna je za stratifikaciju rizika, kao iu terapijske svrhe i koristi se uobičajenim ultrazvučnim i radiološkim metodama.
Hipertenzija i hipertrofija lijeve komore
Kod esencijalne hipertenzije srce može u početku izgledati normalno na objektivnom pregledu, kao i na instrumentalnim pretragama (EKG, ehokardiogram i rendgenski snimak grudnog koša).
S vremenom, kronično hemodinamsko preopterećenje uzrokovano arterijskom hipertenzijom potiče povećanje volumena i broja miokardiocita kroz povećani parijetalni stres lijeve komore.
Uz hemodinamsko preopterećenje, patogenezi hipertrofije doprinose i aktivacija simpatičkog nervnog sistema, cirkulacijskog i tkivnog renin-angiotenzin sistema, faktori rasta i genetika.
Povećanje mase miokarda normalizuje stres na jednu ćeliju.
Hipertrofija lijeve komore čest je obdukcijski nalaz kod hipertoničara.
Ehokardiogram je najprecizniji pregled za dokumentovanje postojanja hipertrofije lijeve komore in vivo.
Proizvoljno se definiše kao povećanje mase lijeve komore veće od 131 g/m2 kod muškaraca i 100 kod žena.
Masa lijeve komore korelira sa nivoima tenzora, i 'slučajnim' i 'ambulatornim'.
Prisutnost hipertrofije lijeve komore povezana je sa lošijom prognozom, zbog povećanog rizika od aritmija, infarkta miokarda, moždanog udara, iznenadne smrti i obliterativne arteriopatije donjih ekstremiteta.
Hipertrofija lijeve komore djelomično se korigira antihipertenzivnom terapijom, koja se provodi u dugim periodima.
Hipertenzivna retinopatija
Retina je jedini dio tijela u kojem se mogu direktno uočiti otporne arteriole.
Pregled fundusa oculi je stoga od fundamentalne važnosti kod hipertoničara kako bi se dokumentovali efekti bolesti na vaskularni krevet.
Prva klasifikacija hipertenzivne retinopatije je Keith, Wagener i Baker (1939).
Ima povijesnu zaslugu da je identificirao neke elementarne lezije, ali je trenutno zastario u svom opisu samih lezija, jer su neke od njih zajedničke i za hipertenziju i za aterosklerozu i zato što različite lezije često koegzistiraju i nisu izraz različitih faza bolest.
Promjene uočene kod hipertoničara su: povećana zakrivljenost arterija, povećan aksijalni refleks sa arterijama 'srebrne niti', arteriovenski prelazi ili kompresije, 'plamenska' krvarenja, meki ili pamučni eksudati, tvrdi i sjajni eksudati, edem papile.
Povećana zavojenost arterija i arterije 'srebrne niti' povezane su i sa hipertenzijom i sa starenjem. Pojačani aksijalni refleks je izraz zadebljanja zida krvnog suda.
Prelasci između arterija i vena obično se vide u normalnoj retini, ali kada je zid arteriola zadebljan, vene su komprimirane i izgledaju začepljene.
Meki eksudati su izraz infarkta retine, dok se tvrdi eksudati sastoje od lipidnih naslaga.
Edem papile je oticanje optičkog diska povezano s cerebralnim edemom.
Specifične promjene kod hipertenzije su: promjene kalibra (vazospazam koji se naizmjenično sa vazodilatacijom, difuzni vazospazam sa povećanim odnosom vene prema arterijskom kalibru), pamučni eksudati i plamena krvarenja, edem papile i oticanje optičkog diska. Keith, Wagener i Bakerova klasifikacija identificira sljedeće ocjene:
- Stupanj I: skromne vaskularne promjene
- Stupanj II: promjene srebrne niti, tortuoznost i arteriovenske kompresije
- Stupanj III: krvarenja u mrežnjači i pamučne mrlje i/ili tvrdi, sjajni eksudati
- IV stepen: krvarenja u retini, eksudati i edem papile.
Kod pacijenata sa hipertenzijom, naprednije promjene na mrežnici pojavljuju se samo u prisustvu dijastoličkog tlaka iznad 125 mmHg, koji traje neko vrijeme ili se brzo povećava.
Dijagnoza uznapredovale hipertenzivne retinopatije, sa hemoragijama i eksudatom, i edemom papile, zahtijeva hitnu uvođenje antihipertenzivne terapije.
Hipertenzivna nefropatija: hipertenzija je uzrok i posljedica mnogih bubrežnih bolesti
Sistemska arterijska hipertenzija je vjerovatno najvažniji faktor rizika za progresivno smanjenje bubrežne funkcije, do kojeg dolazi zbog kontinuiranog gubitka nefrona.
S druge strane, većina normotenzivnih pacijenata koji imaju bubrežnu bolest razvijaju hipertenziju koja se pogoršava kako bubrežna funkcija progresivno opada.
Progresivna glomerularna skleroza je konačni događaj uobičajen za mnoge bubrežne bolesti bez razlikovanja karakterističnih makroskopskih i mikroskopskih anatomopatoloških karakteristika.
Iz toga slijedi da kada je bubreg u terminalnoj insuficijenciji, primarni uzrok je neprepoznatljiv ni anatomopatološki ni klinički.
Zbog toga je u terminalnoj fazi često teško, ako ne i nemoguće, razlikovati hipertenzivnu nefropatiju od hipertenzije koja je rezultat bubrežne bolesti.
Učestalost hipertenzivne nefropatije, definirane kao terminalno zatajenje bubrega u kojem je dugotrajna hipertenzija jedini etiološki uzrok, nije poznata.
Međutim, većina hipertoničara danas nema teške bubrežne komplikacije.
Ipak, trenutno se vjeruje da je hipertenzija, nakon dijabetesa, drugi vodeći uzrok zatajenja bubrega u završnoj fazi i čini gotovo 50 novih slučajeva zatajenja bubrega u završnoj fazi godišnje na milijun stanovnika.
Broj hipertoničara koji dolaze na dijalizu ili transplantaciju u stalnom je porastu, posebno nakon smanjenja srčanog i cerebrovaskularnog mortaliteta.
Sa anatomopatološke tačke gledišta, hipertenzivnu nefrosklerozu karakterišu smežurani bubrezi sa nepravilnom i grubo zrnatom površinom.
Arterole pokazuju zadebljanje i fibrozu, cijepanje unutrašnje elastične lamine i jalinizaciju.
Oštećenje glomerula je fokalno i manifestuje se kolapsom glomerula i sklerozom; tubul je atrofičan.
Hipertenzivna nefropatija je vjerovatno uzrokovana višestrukim mehanizmima, uključujući ishemiju s glomerularnom hipoperfuzijom (posebno kod pacijenata s nefrovaskularnom hipertenzijom), glomerularnu hipertenziju (koja je posljedica neodgovarajuće vazokonstrikcije aferentne arteriole), hiperholesterolemiju, endotelnu intrakapilnu disfunkciju, povećanu disfunkciju mezamoleka u endotelu i disfunkciju mezamoleka. Bowmanova kapsula, koja stimulira sintezu komponenti matriksa i oštećenje tubula.
Sa kliničke tačke gledišta, dijagnoza hipertenzivne nefropatije je uglavnom pretpostavljena
Pregled urina omogućava da se isključe drugi uzroci nefropatije: prisustvo umerene proteinurije (1.5-2 g/dan) bez cilindrurije je, međutim, uobičajeno.
Neki hipertoničari imaju više od normalnog izlučivanja albumina u urinu (15 mg/min), ali to se ne može otkriti standardnim štapnim pregledom.
Prisustvo mikroalbuminurije (opseg 30-300 mg/min) je praćeno povećanim kardiovaskularnim rizikom i vjerovatno je izraz multidistriktnog oštećenja endotela.
Dijagnostička radiologija ne pomaže u definiciji hipertenzivne nefropatije, ali omogućava da se isključe drugi uzroci bubrežne bolesti.
Biopsijski pregled je često od male koristi. Dijagnoza hipertenzivne nefropatije je stoga često pretpostavljena i samo će adekvatno praćenje hipertenzivnih pacijenata omogućiti dokumentovanje njene stvarne incidencije u populaciji i dugoročnih efekata antihipertenzivne terapije.
Cerebralne komplikacije povezane s hipertenzijom
Rizik od smrti i trajnog neurološkog oštećenja od cerebrovaskularne bolesti progresivno raste s godinama, a kod starijih osoba cerebrovaskularne nezgode čine 20% uzroka smrti.
Kod osoba koje su preživjele moždani udar, trajno neurološko oštećenje predstavlja individualni i društveni trošak koji je teško izračunati.
Hipertenzija je glavni faktor rizika za nastanak vaskularne cerebropatije, ali je terapija hipertenzije, kakva je do sada vođena, samo smanjila broj cerebrovaskularnih nezgoda u populaciji za 40%.
To sugerira da je kontrola hipertenzije još uvijek neadekvatna, da do sada korišteni antihipertenzivi imaju neželjene efekte koji umanjuju njihove potencijalne koristi i da svi kardiovaskularni faktori rizika još nisu u potpunosti shvaćeni.
Cerebralne bolesti povezane s visokim krvnim tlakom su: aterotrombotički cerebralni infarkt, cerebralna tromboembolija, cerebralna hemoragija, subarahnoidno krvarenje i prolazni ishemijski napad.
Moždani udar je najčešća ozljeda mozga kod bijelih hipertoničara s umjerenom i blagom hipertenzijom.
Međutim, ukupni rizik od moždanog udara kod hipertenzivne osobe je otprilike upola manji od infarkta miokarda.
Incidencija je oko 2% godišnje kod pacijenata sa umerenom hipertenzijom i 0.5% kod pacijenata sa blagom hipertenzijom
Najčešći cerebrovaskularni infarkt su moždani infarkt.
Potječu od aterotromboze velikih intrakranijalnih žila i klinički se manifestiraju kao otvoreni moždani udar, lakunarni infarkt i prolazni ishemijski napadi.
Iako multifaktorskog porijekla, aterotrombotički cerebralni infarkt je tri puta češći kod hipertoničara nego kod normotenzivnih, u oba spola iu svim životnim dobima.
Rizik se povećava s povećanjem sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.
Tromboembolija nastaje od tromba u lijevoj komori ili lijevom atrijumu ako istovremeno postoji fibrilacija atrija.
Drugi izvor embolusa je ulcerirani plak ekstrakranijalnih karotidnih arterija.
Klinička slika je očitog moždanog udara ili prolaznog cerebralnog ishemijskog napada.
Cerebralno krvarenje je česta komplikacija teške hipertenzije, posebno kod crne rase.
Uglavnom je uzrokovana rupturiranim intracerebralnim mikroaneurizmom.
Subarahnoidalno krvarenje nastaje zbog rupture saciformne aneurizme Willisovog poligona, uglavnom na malformativnoj osnovi.
Ne postoji definitivna dokumentacija o ulozi hipertenzije u patogenezi rupture, ali liječenje hipertenzije sprječava recidive.
Dijagnoza cerebrovaskularnih komplikacija hipertenzije prvenstveno je anamnestička i klinička, a koristi se i neuroradiološkim i ultrazvučnim metodama.
Pročitajte takođe:
Hitna pomoć uživo još više…Uživo: preuzmite novu besplatnu aplikaciju vaših novina za iOS i Android
Lijekovi za visoki krvni pritisak: Evo glavnih kategorija
Krvni pritisak: kada je visok, a kada normalan?
Djeca sa apnejom u snu u tinejdžerskim godinama mogla bi razviti povišen krvni pritisak
Visok krvni pritisak: Koji su rizici od hipertenzije i kada treba koristiti lekove?
Tromboza: Plućna hipertenzija i trombofilija su faktori rizika
Plućna hipertenzija: šta je to i kako je liječiti
Sezonska depresija se može dogoditi u proljeće: Evo zašto i kako se nositi s tim
Razvojne putanje paranoidnog poremećaja ličnosti (PDD)
Intermitentni eksplozivni poremećaj (IED): šta je to i kako ga liječiti
Stres i nevolja tokom trudnoće: Kako zaštititi i majku i dijete
Procijenite rizik od sekundarne hipertenzije: koja stanja ili bolesti uzrokuju visok krvni pritisak?
Trudnoća: Krvni test bi mogao predvidjeti rane znakove upozorenja preeklampsije, kaže studija
Sve što trebate znati o H. krvnom pritisku (hipertenziji)
Nefarmakološki tretman visokog krvnog pritiska
Terapija lijekovima za liječenje visokog krvnog pritiska
Hipertenzija: simptomi, faktori rizika i prevencija