Emfizem pluća: uzroci, simptomi, dijagnoza, testovi, liječenje

By Cristiano Antonino On Juli 5, 2022

Plućni emfizem (izraz koji potiče od grčkog empbysan, što znači 'nabubriti') je opstruktivna bolest pluća koju karakterizira proširenje i uništavanje jedinica plućnog parenhima, od terminalnih bronhiola do alveola

Tehnički, potvrda patološke slike može se dobiti samo biopsijom pluća ili autopsijskim pregledom; međutim, određeni klinički i dijagnostički nalazi, koji će biti navedeni u ovom članku, vrlo sugeriraju na ovaj patološki proces.

Početak simptoma obično se javlja nakon 50. godine i pogađa muškarce oko 4 puta više nego žene.

Klasifikacija plućnog emfizema

Emfizem se može klasificirati prema anatomskoj lokaciji procesa bolesti. Panlobularni (panacinozni) emfizem se sastoji od proširenja zračnih prostora distalno od terminalnih bronhiola, koji obuhvataju respiratorne bronhiole, alveolarne kanale i alveole, a najčešće je uzrokovan nedostatkom inhibitora α1-proteinaze (α1PI).

Nasuprot tome, centrolobularni emfizem prvenstveno zahvaća srednje acinarne respiratorne bronhiole, pošteđujući tako distalne plućne jedinice.

Uzroci i faktori rizika od plućnog emfizema

Dva glavna faktora identificirana u progresiji plućnog emfizema su pušenje cigareta i genetska predispozicija za razvoj bolesti.

Najčešći faktor povezan s nastankom plućnog emfizema je, kao što je nažalost čest slučaj kod respiratornih bolesti, pozitivna anamneza pušenja cigareta.

Tačan mehanizam i uloga cigareta u nastanku bolesti nisu poznati.

Udisanje dima cigarete povećava aktivnost proteaze, što zauzvrat uništava terminalne bronhiole i zidove alveola.

Pušenje također smanjuje muko-cilijarni transport, što dovodi do zadržavanja sekreta i povećane osjetljivosti pluća na infektivne procese.

Iako se čini da je pušenje glavni uzrok emfizema u većini slučajeva, mali broj osoba razvije plućni emfizem sa malo ili nimalo izloženosti dimu kao rezultat kongenitalnog nedostatka enzima α1PI.

Normalno, jetra proizvodi 200-400 μg/dl ovog serumskog proteina, koji se ranije zvao α1-antitripsin.

α1PI je odgovoran za inaktivaciju elastaze, enzima koji oslobađaju polimorfonuklearni leukociti (PMN) i makrofagi, koji razgrađuje elastin tokom upalnog odgovora.

Stoga, nedostatak alI dovodi do uništenja plućnog tkiva uzrokovanog elastazom, što rezultira panlobularnim emfizemom.

Ova patološka slika posljedica je genetski naslijeđenog homozigotnog svojstva prisutnog u otprilike 1% slučajeva emfizema koji prvi put postanu simptomatski u trećoj do četvrtoj deceniji života. Pušenje cigareta također pogoršava anatomopatološku sliku uočenu kod nedostatka α1PI.

Respiratorne infekcije zaražene u djetinjstvu mogu dovesti do razvoja opstruktivne bolesti pluća kasnije u životu, a udisani zagađivači kao što su sumpor-dioksid i ozon također mogu povećati morbiditet pacijenata s pneumopatijom.

Iako tačna uloga inhalacionih zagađivača u etiologiji plućnog emfizema nije razjašnjena, pogoršanje bolesti može doći kada su nivoi zagađivača povišeni.

Na osnovu ovih podataka, pacijenti treba da izbegavaju infekcije i udisanje iritansa, čime se sprečavaju egzacerbacije bolesti.

Patofiziologija

Zbog razaranja tkiva i gubitka elastičnih svojstava koji se javljaju kod plućnog emfizema, postoje ograničenja u izdisaju i abnormalnosti u razmjeni plinova.

Promjena ekspiratornog toka rezultat je gubitka elastičnih svojstava plućnog tkiva, što dovodi do smanjenja potisnog pritiska izdahnutog zraka, povećanja rastezljivosti pluća i kolapsa zidova disajnih puteva.

Oni na kraju dovode do zarobljavanja vazduha tokom forsiranog izdisaja i povećanja funkcionalnog rezidualnog kapaciteta, rezidualnog volumena i ukupnog kapaciteta pluća.

Uništavanje plućnog kapilarnog alveolarnog korita, s druge strane, dovodi do smanjenja površine razmjene plinova, dok proširenje disajnih puteva povećava udaljenost za razmjenu plinova i oba ova fenomena mijenjaju efikasnost vanjskog disanja.

Ove abnormalnosti na kraju dovode do neravnoteže u omjeru ventilacije/perfuzije (V/Q) sa velikim površinama ventilacijskog mrtvog prostora i povećanim radom disanja.

Dijagnoza: anamneza

Nalazi emfizema se obično javljaju zajedno s onima kod kroničnog bronhitisa.

Međutim, u didaktičke svrhe, bit će opisani znakovi i simptomi koje pokazuju pacijenti s emfizemom, 'ružičastim puhačem' kako bi se razlikovali ova dva procesa.

Kao što je ranije rečeno, konačna dijagnoza se može postaviti samo nakon anatomopatološkog pregleda pacijentovog plućnog tkiva; međutim, anamneza, klinički pregled i rezultati dijagnostičkih testova često će moći pružiti adekvatne informacije za potvrdu kliničke dijagnoze plućnog emfizema.

Pacijent se često žali na dispneju koja se pojačava pri naporu, dok se dispneja u mirovanju javlja relativno kasno u toku bolesti.

Egzacerbacije procesa bolesti se obično javljaju nakon virusnih ili bakterijskih respiratornih infekcija, kao posljedica izlaganja prašini ili u vezi sa kongestivnim zatajenjem srca.

Povijest pušenja cigareta trebala bi upozoriti liječnika na mogućnost da pacijent može razviti ne samo plućni emfizem već i druge respiratorne bolesti povezane s pušenjem, kao što je kronični bronhitis.

Pozitivna porodična anamneza nedostatka α1PI takođe treba da upozori lekara jer se znaci i simptomi plućnog emfizema mogu razviti ranije kod takvih pacijenata.

Dijagnoza plućnog emfizema: objektivni pregled

Klinički pregled pacijenta može dati ključne informacije u postavljanju dijagnoze plućnog emfizema.

Pregledom bolesnika sa plućnim emfizemom često će se pokazati prisustvo tahipneje sa produženjem faze izdisaja, tahikardija, upotreba pomoćnih mišića disanja, povećan prednje-zadnji prečnik grudnog koša i ponekad izdisaj sa poluzatvorenim usnama.

Pacijenti također često zauzimaju položaj tijela u kojem se mogu nagnuti naprijed sa rukama pričvršćenim za koljena ili sa laktovima oslonjenim na sto.

Ovaj položaj pruža optimalnu mehaničku prednost za respiratorne mišiće.

Palpacija obično pokazuje smanjenje taktilnog glasovnog drhtanja, dok se perkusijom vide spljoštene i nepokretne hemidijafragme i pojačana rezonancija iznad plućnih polja.

Auskultacija grudnog koša pokazuje smanjene plućne zvukove, kao i smanjen prenos srčanih tonova i glasa.

Dijagnoza: pregledi

Rendgenski snimak grudnog koša pokazuje hiperdijafanična, proširena plućna polja sa niskim, spljoštenim dijafragmama i malim, vertikalno orijentisanim srcem.

Zdravstvena potrošnja u Italiji: rastući teret za domaćinstvo

April 11, 2024

Aviary Alert: Između evolucije virusa i ljudskih rizika

April 4, 2024

Dan u žutom protiv endometrioze

Mar 28, 2024

Nada i inovacije u borbi protiv raka gušterače

Mar 27, 2024

Rendgen grudnog koša u lateralnoj projekciji pokazuje povećanu transparentnost retrosternalnih plućnih polja.

Studije plućne funkcije (spirometrija), iako se ne rade rutinski tokom akutne egzacerbacije, pokazuju povećanje rezidualnog volumena (RV), funkcionalnog rezidualnog volumena (FRC) i ukupnog funkcionalnog kapaciteta (TLC) zbog zarobljavanja zraka.

Forsirani vitalni kapacitet (FVC), volumen izdisaja u 1 sekundi (FEV1) i odnos FEV/FVC, s druge strane, smanjuju se zbog opstrukcije protoka zraka.

Smanjenje DLco odražava gubitak zračne površine kao rezultat destrukcije alveolarnog i plućnog vaskularnog korita.

Vrijednosti plinova u krvi emfizematoznog pacijenta obično ne odražavaju težinu procesa bolesti.

Uobičajene promjene uključuju respiratornu alkalozu s umjerenom hipoksemijom u blagim do umjerenim oblicima emfizema i razvoj respiratorne acidoze sa izraženijom hipoksemijom tokom terminalnih stadijuma bolesti.

Iako elektrokardiogram (EKG) nije dijagnostički za emfizem, on pruža korisne informacije o stanju pacijenta.

Vertikalniji položaj srca povezan sa izraženijom hiperinflacijom pluća i spljoštenjem dijafragmalne kupole dovodi do pomeranja električne ose P talasa i QRS kompleksa udesno u frontalnoj ravni.

Visoki i oštri P talasi, koji ukazuju na povećanje atrija (plućni P), takođe mogu biti prisutni.

Hiperinflacija pluća također smanjuje amplitudu (napon) električnih valova u odvodima udova.

Terapija kod pacijenata sa plućnim emfizemom

Liječenje plućnog emfizema uključuje i akutnu i suportivnu terapiju.

Terapija akutne faze treba da smanji rad disanja i obezbedi optimalnu oksigenaciju i ventilaciju.

Dugotrajna terapija je, s druge strane, osmišljena da smanji morbiditet i poveća autonomiju i kvalitetu života pacijenta.

Prednosti programa plućne rehabilitacije za emfizematoznog pacijenta uključuju i informacije koje treba pružiti pacijentu o njegovoj bolesti i niz kroničnih tretmana.

Pažljivo dugotrajno respiratorno liječenje smanjuje simptome i dužinu boravka u bolnici.

Također povećava toleranciju na vježbe i lakoću obavljanja svakodnevnih aktivnosti, smanjuje anksioznost i depresiju, a time i poboljšava kvalitetu života pacijenata.

Dodatna terapija kiseonikom je korisna kada je PaO u vazduhu u prostoriji manji od 55 mmHg.

Kod pacijenata sa plućnim emfizemom, adekvatna oksigenacija se obično može postići pomoću nazalne kanile sa protokom manjim od 3 litre/minuti.

Ako je, s druge strane, akutna egzacerbacija izazvana pneumonijom ili kongestivnom srčanom insuficijencijom, hipoksemija može biti značajna i zahtijevati značajnije povećanje FiO2.

Liječenje akutne krize uključuje stabilizaciju respiratornog stanja pacijenta i liječenje uzroka pogoršanja.

Lijekovi od značaja u liječenju bronhospazma povezanog s egzacerbacijama emfizema su bronhodilatatori: antiholinergici, metilksantini i β2-stimulansi.

Potonji su i kratkog i dugotrajnog djelovanja, kao što je salmeterol.

Metilksantini takođe povećavaju kontraktilnost dijafragme.

Steroidi, s druge strane, smanjuju upalni odgovor u dišnim putevima i korisni su kod određenih pacijenata.

Osim toga, antiholinergički bronhodilatatori su posebno korisni u liječenju bronhospazma zbog povećanog tonusa simpatomimetike.

Antibiotici su indicirani u prisustvu bakterijskog respiratornog infektivnog procesa, koji se obično dijagnosticira na osnovu promjena u fizičkim karakteristikama sputuma (količina, boja, konzistencija).

Diuretici su korisni kada kongestivno zatajenje srca komplikuje kliničko stanje pacijenta.

U slučajevima kada je iskašljavanje sekreta glavni problem tokom akutnih egzacerbacija, liječnik treba ohrabriti pacijenta da se uključi u tehnike poboljšanja plućne higijene kao što su respiratorna fizioterapija i ovlaživanje sekreta.

Kod pacijenata s nedostatkom α1PI može se uvesti zamjensko liječenje.

Akutna respiratorna insuficijencija može zahtijevati uvođenje kontinuirane mehaničke ventilacije (CMV) kako bi se održala adekvatna ventilacijska ravnoteža kod pacijenta.

Pokazalo se da je CMV racionalniji izbor kada je respiratorna insuficijencija rezultat reverzibilnog problema koji se naslanja na kroničnu opstruktivnu plućnu bolest (KOPB).