Hipoteza J-krive predstavlja jedno od pitanja o kojima se najviše raspravlja u novijoj, ali i aktuelnoj terapiji arterijske hipertenzije. IM Stewart, u članku objavljenom 1979. godine u Lancetu, predložio je postojanje veze između smanjenja krvnog tlaka i infarkta miokarda kod pacijenata s teškom hipertenzijom na liječenju (1)

J-kriva arterijske hipertenzije, Stewartova hipoteza

Stewart je ukazao na prvi infarkt miokarda kod hipertenzivnih subjekata, a sa teškom hipertenzijom, u terapiji lijekovima, na taj način na vrlo precizan način zaokružujući područje koje se proučava.

Treba odmah imati na umu da je Stewartova opservacija proizašla iz studije „serije slučajeva“, odnosno opservacijske studije, koja nije prospektivna, niti je posebno dizajnirana da testira ovu hipotezu.

Dizajn studije predstavlja ključni metodološki element za istraživača zainteresovanog za proučavanje kliničke hipoteze; pitanje formulisano rigorozno, fokusirano na ispitivanje ozbiljnog kliničkog problema, je, kako uči metoda medicine zasnovane na dokazima, sama osnova delovanja istraživača, kliničara i epidemiologa (2, 3).

U slučaju kontrole krvnog tlaka, a posebno hipoteze J-krivulje, kliničko pitanje od interesa je da li agresivno smanjenje (u usporedbi s manje agresivnim smanjenjem) krvnog tlaka rezultira nepovoljnijim kliničkim ishodima kod hipertenzivnih pacijenata, a ne ako je prekomjerno smanjenje krvnog tlaka štetno za hipertoničara.

U stvari, u oblasti terapije hipertenzije, rizik od prekomernog lečenja (čak i nedobrovoljnog) ne izgleda kao posebno značajan problem; pravi problemi su nedovoljna, ako ne i netačna terapija i slabo pridržavanje terapije kod hipertoničara.

Da bismo imali, ili barem pokušali pronaći, racionalan, sveobuhvatan i na dokazima zasnovan odgovor, potrebno je identificirati odgovarajuće kliničke studije

Povezanost između niskih vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka i nepovoljnih kliničkih ishoda mora se provjeriti i dimenzionirati, ocjenjujući njihovu snagu i konzistentnost u različitim, ali kvalitetnim studijama.

Snaga i postojanost asocijacije su stoga osnovni preduvjeti da se govori s punim znanjem o uzroku udruživanja.

Da bi se potom definisala uzročna veza, moraju biti ispunjeni minimalni kriterijumi kao što je prisustvo gradijenta rizika sa povećanjem trajanja i intenziteta izloženosti; pojava stalne i kvantitativno uporedive povezanosti od studije do analizirane studije; postojanje sekvencijalne vremenske povezanosti, što znači da izloženost mora prethoditi posmatranom ishodu; suštinska potreba za odgovarajućim patofiziološkim objašnjenjem, odnosno da se uđe u trag biološkoj prihvatljivosti zapažene asocijacije.

Čitaocu Medicine zasnovane na dokazima neće promaći da oni gore navedeni nisu ništa drugo nego neophodni rekviziti da se element rizika transformiše u faktor rizika u punom smislu.

Zaista, ako se uporede učestalosti događaja kod pacijenata liječenih s razinama dijastoličkog krvnog tlaka ispod ili jednakim 90 mmHg sa učestalostima događaja kod pacijenata s vrijednostima dijastoličkog krvnog tlaka iznad 90, kao što je proizašlo iz studija dostupnih u literaturi, može se shvatiti kako je relativni rizik (RR) veći od 3 samo u Stewartovoj studiji, koja datira prije više od 20 godina (4, 5, 6).

Treba imati na umu da tri predstavlja prag iznad kojeg možemo govoriti o stvarnoj povezanosti između izloženosti i povećanog rizika za ishod proučavan u opservacijskim studijama („serija slučajeva“, kontrola slučajeva, kohorta) (2).

U drugim studijama (5, 6) RR je oko 1, što ukazuje na vrlo ograničenu snagu u povezanosti između „niskog“ dijastolnog pritiska, nepovoljnih kliničkih ishoda i dugoročne prognoze.

Konkretno, RR izračunat za studiju J. Merloa (6), kohortnu studiju zasnovanu na populaciji koja uključuje 484 muška pacijenta, bila je približno 1.7 za poređenje između grupe pacijenata sa nižim ili nižim dijastoličkim krvnim pritiskom. jednak 90 mmHg (267 ispitanika), i onaj sa krvnim pritiskom višim od 90 mmHg (217 ispitanika), što ukazuje na slabu i beznačajnu povezanost između „niskog“ dijastolnog pritiska i loše prognoze.

Hipoteza o J-krivulji, kako je istaknuto na početku, stoga je proizašla iz „serije slučajeva“, dakle, vrste studije koja je često podložna greškama odabira i mjerenja („pristranost“) (7)

 

Randomizirana kontrolirana ispitivanja pružaju čvršće dokaze o uzročnosti, iako su rijetko dizajnirana za procjenu štete (češće su osmišljena za procjenu koristi od terapijske intervencije).

Istina je da se podgrupnom analizom može istražiti obim štete ili štete, ali u ovom slučaju nema nekoliko „upozorenja“ koje ova analiza zahtijeva.

I zapravo, što se posebno tiče hipoteze o J-krivulji kod arterijske hipertenzije, postoji jasna razlika između trenda pronađenog u podgrupama, trend koji bi na neki način ukazivao na prisustvo povećanog kardiovaskularnog rizika kod subjekata sa „niskim ” vrijednosti dijastoličkog krvnog tlaka i trend u populacijama koje su u potpunosti razmatrane u istim studijama (6, 7, 8, 9), trend koji umjesto toga snažno osporava postojanje J-krive.

Danas, 2000. godine, objedinjeni napori lekara i pacijenata usmereni su na postizanje optimalne kontrole krvnog pritiska.

Sadašnje stanje tehnike i najnovije smjernice SZO o globalnom liječenju hipertenzivnih pacijenata su potvrda toga (10), stoga sugeriraju usmjeravanje snage terapijskog saveza liječnik-pacijent ka poboljšanju kontrole krvnog tlaka, ne samo za pacijente. svrhu prevencije moždanog udara, ali općenito svih kardiovaskularnih bolesti, a posebno infarkta miokarda.

Ovaj cilj mora se težiti imajući na umu da pacijent koji se svakodnevno sastaje u klinici ili ambulanti rijetko prati profil pacijenta upisanog u kliničku studiju i da u svakom slučaju strategije intervencije moraju biti široko podijeljene i prilagođene individualnog pacijenta sa kojim se suočavamo. (11, 12, 13).

Ovaj pristup je garancija etičke i metodološke ispravnosti, te doprinosi rasvjetljavanju kliničkih kontroverzi, poput one o J-krivulji, za koju se, na osnovu najboljih dokaza dostupnih danas, čini da nema razloga da postoji.

J-kriva, bibliografija:

1. Stewart IM. Odnos smanjenja tlaka do prvog infarkta miokarda kod pacijenata koji se liječe od teške hipertenzije. Lancet 1979; 1:861-5.
2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Medicina zasnovana na dokazima. Kako vježbati i podučavati EBM. London, Čerčil Livingston, 1997.
3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospektive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998; 105:592-601.
4. McAlister FA. Korištenje dokaza za rješavanje kliničkih kontroverzi: da li je agresivna antihipertenzivna terapija štetna? Medicina zasnovana na dokazima 1999;4:4-6.
5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR, et al. Odnos između stepena sniženja krvnog pritiska i mortaliteta kod hipertoničara u programu otkrivanja i praćenja hipertenzije. Am J Epidemiol 1988; 127:387-403.
6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Incidencija infarkta miokarda kod starijih muškaraca koji se liječe antihipertenzivnim lijekovima: populacijska kohortna studija. BMJ 1996;313:457-61.
7. Collins R, Peto R, MacMahon S, et al. Krvni pritisak, moždani udar i koronarna bolest srca. Dio 2, Kratkoročna smanjenja krvnog tlaka: pregled randomiziranih ispitivanja lijekova u njihovom epidemiološkom kontekstu. Lancet 1990;335:827-38.
8. UK Prospective Diabetes Study Group. Stroga kontrola krvnog pritiska i rizik od makrovaskularnih i mikrovaskularnih komplikacija kod dijabetesa tipa 2: UKPDS 38. BMJ 1998;317: 703-13.
9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Efekti intenzivnog snižavanja krvnog tlaka i niske doze aspirina kod pacijenata s hipertenzijom: glavni rezultati randomiziranog ispitivanja za optimalno liječenje hipertenzije (HOT). HOT studijska grupa. Lancet 1998;351:1755-62.
10. 1999 Svjetska zdravstvena organizacija – Smjernice Međunarodnog društva za hipertenziju za upravljanje hipertenzijom. Pododbor za smjernice. J Hypertens 1999; 17:151-83.
11. Gensini GF, Conti AA. EBM e pratica clinica: quanto è simile il paziente dello studio clinico al paziente della realtà quotidiana? Medicina zasnovana na dokazima (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
12. Gensini GF, Conti AA. Il valore prognostico della definizione diagnostica. Considerazioni metodologiche sull'impatto prognostico dei nuovi Criteri diagnostici di diabete mellito (DM) dell'American Diabetes Association. Medicina zasnovana na dokazima (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
13. Smulyan H, Safar ME. Dijastolički krvni tlak kod sistoličke hipertenzije. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Pročitajte takođe:

Hitna pomoć uživo još više…Uživo: preuzmite novu besplatnu aplikaciju vaših novina za iOS i Android

Palpitacije: šta ih uzrokuje i šta učiniti

Hipertenzija: simptomi, faktori rizika i prevencija

Krvni pritisak: kada je visok, a kada normalan?

Djeca sa apnejom u snu u tinejdžerskim godinama mogla bi razviti povišen krvni pritisak

Visok krvni pritisak: Koji su rizici od hipertenzije i kada treba koristiti lekove?

Plućna ventilacija u vozilima hitne pomoći: povećavanje vremena boravka pacijenta, suštinski odgovori na izvrsnost

Tromboza: Plućna hipertenzija i trombofilija su faktori rizika

Plućna hipertenzija: šta je to i kako je liječiti

Sezonska depresija se može dogoditi u proljeće: Evo zašto i kako se nositi s tim

Kortizonik i trudnoća: rezultati italijanske studije objavljeni u časopisu Journal of Endocrinological Investigation

Razvojne putanje paranoidnog poremećaja ličnosti (PDD)

Intermitentni eksplozivni poremećaj (IED): šta je to i kako ga liječiti

Stres i nevolja tokom trudnoće: Kako zaštititi i majku i dijete

Procijenite rizik od sekundarne hipertenzije: koja stanja ili bolesti uzrokuju visok krvni pritisak?

Trudnoća: Krvni test bi mogao predvidjeti rane znakove upozorenja preeklampsije, kaže studija

Sve što trebate znati o visokom krvnom pritisku (hipertenziji)

Izvor:

Pagine Mediche