Diabetici jsou více ohroženi selháním ledvin. Zvláště v případě tubulární autofagie. Univerzita v Augsburgu vydává následující studii o tom, jak jsou tyto dvě nemoci spojeny u diabetiků.

Výzkumníci u Univerzita AugsburgBavorsko (Německo) věří, že prokázali jeden z mechanismů, které jsou základem oslabení aktivita čištění ledvin u diabetiků. Důležitý objev, který předznamenává zlepšení farmakologické léčby v této oblasti. Podle hlavního výzkumného pracovníka je myslitelné zpomalení vývoje diabetu o 20 nebo 30 let.

30-40% diabetiků má tendenci rozvíjet mechanismy pomalého selhání ledvin.

Tato studie byla zveřejněna v Journal of Clinic Investigation. Němečtí vědci vysvětlují jeho velkou část, kterou lze vysledovat až k tubulární autofagie.

Tubulární autofagie je v podstatě proces, kterým se buňka zbavuje svého odpadu nebo jej recykluje.

Mechanismus, jen pro pochopení, je považován za natolik relevantní, že Karolinska Institutet ve Stockholmu oceněn jako průkopník autofagický výzkum, Yoshinori Ohsumi s Nobelova cena za medicínu v roce 2016

Předpokládá se, že porucha autofagického mechanismu je základem onemocnění, jako je Sla, Alzheimerova choroba (demence) a Huntingtonova choroba, Abychom jmenovali jen několik.

Snížená schopnost aktivovat čisticí mechanismy "Nechává ledviny zranitelnější.", “Řekla Toni Baker, ředitelka komunikace na lékařské fakultě univerzity.

Spokojenost University of Augsburg s touto studií o tubulární autofagii a selhání ledvin u diabetiků 

"Je to poprvé, co jsme pochopili, že existuje nový mechanismus, který vede." tubulární autofagie dysfunkce u chron ledvina nemoc, například v diabetici, “ říká Zheng Dong, autor studie a profesor biologie a buněčné anatomie na Lékařská fakulta na univerzitě v Augsburgu.

Nové terapie cukrovky:

Vědci zaznamenali dramatický pokles autofagická aktivita v ledvinách. Toto snížení aktivity způsobuje množení nemocných ledvinových buněk, což by pak mohlo vést k infekcím močových cest.

K prozkoumání příčin této dysfunkce vědci použili myši. Na nich zjistili zpomalení autofagie způsobené poklesem hladin gen aktivace autofagie (ULK1), což je zase způsobeno mikroRNA miR-214, která se tohoto procesu obvykle neúčastní a přesto se zvyšuje.

Tato mikroRNA je zase řízena tumor supresorem (p53), o kterém je známo, že reguluje buněčný cyklus.

Podle ředitele studie by jednání s miR-214 mělo pravděpodobně větší smysl, protože se zjevně zdá, že inhibuje autofagii u diabetu a nehraje zjevnou roli ve funkci ledvin.

P53, jeho regulátor, pravděpodobně není dobrým cílem, protože omezuje buněčnou proliferaci jako celek.

Mohla by však nabídnout terapeutickou možnost lepší regulace autofagie zvýšením jejího účinku.

S tímto výzkumem na selhání ledvin u diabetiků spojené s autofagií„Můžeme oddálit selhání ledvin o 20 nebo 30 let, nebo dokonce mu vůbec zabránit,“ řekl Zheng Dong.

ČÍST ITALSKÝ ČLÁNEK

ZDROJ

UNIVERZITA V AUGSBURGU