Rychlý a špinavý průvodce po Cor Pulmonale

By Cristiano Antonino On 2. září 2022

Cor pulmo-co? Cor Pulmonale je definována jako změna ve struktuře a funkci pravé srdeční komory. Je způsobena primární poruchou dýchacího systému pacienta

Plicní hypertenze je běžnou spojnicí mezi plicní dysfunkcí a srdcem při rozvoji cor pulmonale

Onemocnění pravé komory, které je způsobeno primární abnormalitou levé strany srdce nebo vrozenou srdeční vadou/onemocněním, se nepovažuje za cor pulmonale, ale může se vyvinout sekundárně k celé řadě procesů kardiopulmonálních chorob.

Cor pulmonale se obvykle projevuje chronicky, ale akutní cor pulmonale mohou způsobit 2 hlavní stavy: masivní plicní embolii, která je častější, a akutní dýchací obtíže syndrom (ARDS).

KARDIOPROTEKCE A KARDIOPULMONÁRNÍ resuscitace? NAVŠTÍVTE TEĎ EMD112 BOOTH NA EMERGENCY EXPO, ZÍSKEJTE VÍCE

Základní patofyziologií masivní plicní embolie způsobující cor pulmonale je náhlé zvýšení plicní rezistence

U ARDS existují 2 faktory, které způsobují přetížení pravé komory: patologické rysy samotného syndromu a mechanická ventilace.

Mechanická ventilace, zvláště vyšší dechové objemy, vyžadují vyšší transpulmonální tlak. U chronického cor pulmonale obecně převažuje hypertrofie pravé komory (RVH).

Při akutním cor pulmonale dochází především k dilataci pravé komory.

Pravá komora (RV) je tenkostěnná komora, která je spíše objemovou pumpou než tlakovou pumpou.

Lépe se přizpůsobí změně předpětí než dodatečnému zatížení.

S nárůstem afterloadu zvyšuje PK systolický tlak, aby udržela gradient.

V určitém okamžiku další zvýšení stupně pulmonálního arteriálního tlaku přináší významnou dilataci RV, zvýšení enddiastolického tlaku PK a oběhový kolaps.

Snížení výdeje PK se snížením objemu diastolické levé komory (LV) vede ke snížení výdeje LK.

Protože pravá koronární tepna, která zásobuje volnou stěnu pravé komory, vychází z aorty, snížený výdej LK snižuje krevní tlak v aortě a snižuje průtok krve pravou koronární tepnou.

Toto je začarovaný kruh mezi poklesy výstupu LV a RV.

Přetížení pravé komory je spojeno s posunem septa směrem k levé komoře.

Posun septa, který je patrný při echokardiografii, může být dalším faktorem, který snižuje objem a výdej LK při nastavení cor pulmonale a zvětšení pravé komory.

Několik plicních onemocnění způsobuje cor pulmonale, které může postihnout intersticiální a alveolární tkáně se sekundárním účinkem na plicní vaskulaturu nebo může primárně zahrnovat pulmonální vaskulaturu.

Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je nejčastější příčinou cor pulmonale.

Plicní embolie (PE)

Plicní embolie je ucpání hlavní plicní tepny nebo jedné z jejích větví látkou, která se odjinud v těle dostala krevním řečištěm.

PE je nejčastěji výsledkem hluboké žilní trombózy (krevní sraženina v hlubokých žilách nohou nebo pánve), která se odlomí a migruje do plic, což je proces nazývaný žilní trombóza.

Malá část případů je způsobena embolizací vzduchu, tuku nebo mastku v drogách u nitrožilních uživatelů drog.

Obstrukce průtoku krve plícemi a výsledný tlak na pravou srdeční komoru vedou k příznakům a známkám PE.

Riziko PE se zvyšuje v různých situacích, jako je prodloužený odpočinek na lůžku.

KVALITNÍ AED? NAVŠTIVTE STÁNEK ZOLL NA NOUZOVÉM EXPO

U masivní PE dochází k akutnímu nárůstu afterloadu pravé komory, který způsobuje selhání pravé komory, známé jako akutní cor pulmonale

Selhání pravé komory způsobuje abnormální kontrakci (hypokinezi) a tlakové přetížení způsobuje akutní distenci RV.

Pravá a levá komora zabírají pevný perikardiální prostor, takže akutní změny velikosti jedné komory ovlivňují velikost a funkci druhé, což je fenomén známý jako komorová interdependence.

V normálním srdci je levá komora větší než pravá; u akutního cor pulmonale to může být obráceno

V normálně fungujícím srdci vede koncentrická kontrakce svalových vláken levé komory k pohybům všech částí LK dovnitř během systoly.

Proto se přepážka a zadní stěny pohybují k sobě v systole a od sebe v diastole.

Při akutním cor pulmonale způsobuje obstrukce odtoku PK prodloužení systoly PK, takže diastola LK začíná dříve než diastola PK.

To má za následek tlakový rozdíl přes septum, který tlačí septum směrem doleva během diastoly.

To je opačné k normálnímu směru pohybu septa a je proto známé jako „paradoxní pohyb septa“.

Léčba plicní embolie

Přednemocniční péče u plicní embolie je především podpůrná.

Definitivní péče je nutná v nemocniční léčbě heparinem nebo fibrinolytickou terapií.

Podle potřeby doplňujte kyslík s vysokým průtokem prostřednictvím NRB
Srdeční monitor
Pulzní oxymetrie
Monitorování CO2 na konci přílivu
IV normálního fyziologického roztoku nebo Ringerova roztoku s laktátem
Podle potřeby nastavte intubaci nebo zavolejte pokročilou podporu života

Syndrom respirační tísně dospělých

Syndrom akutní respirační tísně (ARDS) je závažné zánětlivé poškození plicního endotelu a alveolárního epitelu.

Zánět může být důsledkem buď přímého nebo nepřímého poškození plic.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Přímé poranění může být způsobeno zápalem plic nebo aspirací žaludečního obsahu. Nepřímé nebo mimoplicní poranění plic může nastat ve formě sepse, šoku, bakteriální pneumonie, mnohočetných traumat nebo aspirační pneumonie, přičemž ARDS související se sepsí má nejvyšší celkovou závažnost, nejhorší zotavení a nejvyšší mortalitu.

Bez ohledu na konkrétní příčinu vede zvýšená buněčná permeabilita ke klinickému stavu, kdy jsou plíce vlhké, těžké, hemoragické a ztuhlé.

To způsobuje sníženou perfuzní kapacitu přes alveolární membrány, což je činí nevyhovujícími; vyžadující, aby pacient zvýšil tlak v dýchacích cestách, aby mohl dýchat.

Plicní edém spojený s ARDS vede k těžké hypoxémii, intrapulmonálnímu zkratu, snížené plicní poddajnosti a v některých případech ireverzibilnímu poškození plic.

Znamení a symptomy

Příznaky mohou být jemné, zejména v raných stádiích onemocnění, a mylně mohou být přičítány základní plicní patologii.

Pacient si může stěžovat na únavu, tachypnoe, námahovou dušnost a kašel.

Může se také objevit anginózní bolest na hrudi, která může být způsobena ischemií pravé komory nebo natažením plicní tepny a obvykle nereaguje na nitráty.

Hemoptýza může nastat v důsledku ruptury dilatované nebo aterosklerotické plicní tepny. Jiné stavy, jako jsou nádory, bronchiektázie a plicní infarkt, by měly být vyloučeny dříve, než bude hemoptýza připsána plicní hypertenzi.

Vzácně si pacient může stěžovat na chrapot v důsledku stlačení levého recidivujícího laryngeálního nervu dilatovanou plicní tepnou.

V důsledku sníženého srdečního výdeje a hypoxémie mohou být pozorovány různé neurologické symptomy.

V pokročilých stádiích může pasivní kongesce jater sekundární k těžkému selhání pravé komory vést k anorexii, diskomfortu v pravém horním kvadrantu břicha a žloutence.

Synkopa s námahou, kterou lze pozorovat u těžkého onemocnění, odráží relativní neschopnost zvýšit srdeční výdej během zátěže s následným poklesem systémového arteriálního tlaku.

Fyzikální nálezy mohou odrážet základní plicní onemocnění nebo plicní hypertenzi, RVH a selhání RV.

Při kontrole zvětšující se průměr hrudníku ztěžoval dýchací úsilí s retrakcemi hrudní stěny, roztažené krk žíly s výraznými a nebo v vlnami a lze pozorovat cyanózu.

Při auskultaci plic mohou být slyšet sípání a praskání jako příznaky základního plicního onemocnění.

Řízení ARDS

Pacienti s ARDS mají obvykle tachypnoe namáhavé dýchání a špatnou výměnu plynů po dobu 12 až 72 hodin po počáteční zdravotní krizi.

Proto by EMS měla zvážit příčinu základního problému a jako vždy, když je to potřeba; kyslíková terapie.

Většina pacientů se středně těžkou až těžkou respirační tísní vyžaduje ventilační podporu včetně použití pozitivního tlaku na konci výdechu (PEEP) a trvalého pozitivního tlaku v dýchacích cestách.

Oba poskytují přetlakovou ventilaci a zvyšují PO2 snížením tlaku v plicích.

V závislosti na základní příčině ARDS může přednemocniční léčba zahrnovat:

Vysoký průtok kyslíku
Náhrada tekutin k udržení dostatečného srdečního výdeje a periferní perfuze.
Medikamentózní terapie na podporu ventilačního úsilí
Farmakologická činidla ke stabilizaci plicních, kapilárních a alveolárních stěn (kontroverzní; zkontrolujte místní protokol)