Srdeční onemocnění a látková závislost: jaké jsou účinky kokainu na srdce?

Užívání kokainu je stále rozšířenějším fenoménem po celém světě. Zjevné a dočasné výhody, které tato látka nabízí, však často vedou ke stavům závislosti a zneužívání s velmi vážnými, někdy nevratnými klinickými důsledky.

JAK ROZŠÍŘENÝ JE KOKAIN?

UNODC (agentura OSN, která celosvětově monitoruje užívání drog) uvádí, že užívání kokainu v posledních letech v některých zemích světa, zejména v Severní Americe a západní Evropě, neustále roste.

Evropská zpráva o drogách za rok 2018 souhlasí s tím, že kokain je na evropských trzích stále více zastoupen, což dokumentují i analýzy odpadních vod v některých velkých metropolích.

Maloobchodní ceny jsou stabilní, zatímco čistota této drogy je na nejvyšší úrovni za poslední desetiletí.

V Evropě existují dva druhy kokainu: nejběžnější je kokainový prášek (ve formě solí), zatímco crack (volná báze), který se přijímá vdechováním kouře, je méně dostupný.

Historicky se většina kokainu do Evropy dostává přes přístavy na Iberském poloostrově velkými kontejnerovými loděmi, ale nedávné záchyty naznačují, že tato cesta již není jediná.

V roce 2016 Belgie skutečně předběhla Španělsko jako země s největším množstvím kokainu zabaveného v přístavech.

KOKAIN: KDO HO POUŽÍVÁ A JAK?

Kokain je na rozdíl od jiných látek obecně užíván nutkavým způsobem, po kterém následují období bez užívání, která z neurochemického hlediska odpovídají silnému vyčerpání neurotransmiterů.

Přednostně se používá nosní cesta (šňupání) a jen výjimečně rodičovská.

V poslední době je stále běžnější kouřit kokain v jeho základní formě: crack

Kokain užívají lidé ze všech společenských vrstev bez etnických rozdílů a existují také důkazy, že mladé ženy častěji než jejich mužští vrstevníci flámují.

Užívání kokainu úzce souvisí s farmakologickými vlastnostmi látky, vlastnostmi jedince a prostředím.

Tato látka, možná více než jakákoli jiná droga, bývá užívána v určitých společenských kontextech a specifickými skupinami lidí.

Ve skutečnosti bylo prokázáno, že faktory životního prostředí jsou naprosto zásadní při určování zesílení použití.

Stále je třeba objasnit vliv konkrétních osobnostních rámců nebo to, jak mohou být různé struktury osobnosti více či méně zranitelné vůči užívání kokainu.

JAK KOKAIN FUNGUJE?

Čím je látka čistší, tím větší jsou klinické účinky.

V praxi je však kokain vždy falšován jinými sloučeninami, jako jsou:

mannitol;
laktóza nebo glukóza ke zvýšení jejího objemu;
kofein;
lidokain;
amfetamin k zesílení jeho účinků (Bastos, Hoffman, 1976).

Kokain, který se běžně prodává, obsahuje 10 až 50 procent účinné látky a jen velmi zřídka dosahuje 70 procent.

Farmakologicky je kokain schopen blokovat neuronální zpětné vychytávání dopaminu, noradrenalinu a serotoninu a zvyšovat glutamátergní přenos.

KLINICKÉ ÚČINKY NA TĚLO

Klinické účinky kokainu jsou přímo úměrné podané dávce.

Dávky mezi 25 a 125 mg vedou k požadovaným účinkům sestávajícím z:

euforie;
zvýšená společenskost a energie;
snížená potřeba spánku;
zjevné a dočasné zvýšení účinnosti.

Vyšší dávky látky nad 150 mg mají za následek:

vazokonstrikce;
zvýšená srdeční frekvence a teplota;
rozšíření zornice při nedostatku světla (mydriáza)
pokud se látka užívá nazálně, silná lokální anestezie.

Dávky přesahující 300 mg mohou způsobit předávkování i u tolerantních subjektů

stereotypní a opakující se chování
úzkost;
záchvaty paniky;
paranoia;
halucinace;
agrese;
násilí;
kardiovaskulární problémy, jako je infarkt myokardu nebo angina pectoris; arytmie;
neurologické příhody, jako jsou závratě, bolesti hlavy, rozmazané vidění, ischemie, srdeční záchvaty a krvácení.

Prostřednictvím zvýšení dopaminu v mozku je také schopen vyvolat zvýšení sexuálního vzrušení.

Kokain je běžně zneužíván pro své psychostimulační schopnosti

Je třeba mít na paměti, že centrální nervový systém nelze uměle stimulovat nad určitou mez, protože při nadměrném vzrušení v relativně krátké době má tendenci k metabolickému vyčerpání.

Ve skutečnosti je běžné pozorovat po skutečném přejídání silné příznaky

Deprese;
nedostatek motivace;
ospalost;
paranoia;
podrážděnost a psychóza (Gold, Verebey, 1984).

JAK DLOUHO TRVAJÍ ÚČINKY KOKAINU?

Při nazálním podání je poločas – tedy čas potřebný ke snížení počáteční koncentrace nebo aktivity látky na polovinu – asi 80 minut, 60 minut při parenterálním podání a 50 minut při požití.

Metabolity zjištěné v moči přetrvávají asi 1 týden.

Kokain, stejně jako mnoho návykových látek, je schopen vyvolat toleranci, závislost a abstinenci, jakmile je jeho podávání náhle přerušeno.

2 FÁZE ODBĚRU

Abstinenční příznaky vyvolané kokainem, zejména u chronických uživatelů, jsou obzvláště intenzivní.

Vyznačuje se třemi fázemi.

První, definovaná jako fáze nárazu, která se objeví několik dní po ukončení užívání (1-3 dny), je charakterizována depresí, potížemi se spánkem a pouze střední touhou – tedy intenzivní a nepřemožitelnou touhou užít látku.
Druhá, která se objeví 2 až 10 dní po vysazení, rozpoznává vrchol abstinenčních příznaků s dysforií, nedostatkem energie, zvýšenou chutí k jídlu, rozšířenou bolestí a bolestí hlavy, úzkostí, paranoiou, halucinacemi, bludy, silnými změnami nálad, ospalostí a intenzivní touhou.

Třetí fáze se objevuje po prvním týdnu a může trvat až měsíce a je charakterizována epizodickým bažením, nespavostí, podrážděností, neklidem.

Z neurobiologického a klinického hlediska je zvláště zajímavý jeden z nejdůležitějších symptomů závislosti na kokainu: bažení.

ÚČINKY NA SRDCE

Ischémie a akutní infarkt myokardu jsou nejčastěji popisovanými patologiemi při zneužívání kokainu, ale účinky této látky na kardiovaskulární systém jsou četné a komplexní a mohou vést k širokému spektru komplikací, od akutních koronárních syndromů po disekci aorty a náhlou smrt z arytmických příčin.

Hlavním mechanismem, nikoli však jediným, je zvýšená hladina cirkulujících katecholaminů a prodloužená stimulace adrenergních receptorů v srdci.

Tato změna vede k různým účinkům, včetně zvýšení srdeční frekvence, systémového krevního tlaku a kontraktility srdečních buněk, které všechny vedou ke zvýšené poptávce po kyslíku z myokardu.

Naopak na koronární úrovni kokain vyvolává vazokonstrikci a tím snížení průtoku krve do srdečního svalu, což vede k nerovnováze mezi spotřebou kyslíku a přívodem kyslíku a následnému ischemickému utrpení.

Změny v koagulaci

Kromě hemodynamických účinků vede užívání kokainu také ke změnám koagulace v protrombotickém smyslu; existuje mnoho případů akutní trombózy infarktu myokardu souvisejícího s užíváním kokainu i bez významné stenózy koronární tepny.

Kokain podporuje trombózu změnou exprese molekul zapojených do aktivace a agregace krevních destiček s prozánětlivým účinkem a zapojených do biochemického procesu koagulace.

Mezi hlavní protrombotické mechanismy související s užíváním kokainu patří endoteliální dysfunkce: endotel je „tkáň“, která vystýlá vnitřní povrch krevních cév a endokardu a hraje zásadní roli ve správné regulaci vaskulárního tonu (vazodilatace a vazokonstrikce). , při zánětlivých procesech, ateroskleróze a koagulaci.

Kokain tím, že mění tvorbu látek, které regulují všechny tyto procesy buňkami endotelu, podporuje tvorbu sraženin a urychluje proces aterosklerózy. (3) (4) (8)

Infarkt myokardu

Osoby s angorem nebo probíhajícím infarktem myokardu v důsledku zneužívání kokainu v době přijetí na oddělení urgentního příjmu mohou být nerozlišitelné od běžné populace, pokud jde o charakteristiky a trvání bolesti a koexistenci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů (kouření, rodina anamnéza, diabetes, dyslipidémie atd.), i když jsou v průměru mladší než průměr u subjektů s onemocněním koronárních tepen z jiných příčin.

U kokainového infarktu se doba nástupu příznaků od posledního požití látky pohybuje od 30 minut do několika hodin (někdy více než 15 hodin po požití) s nejvyšší incidencí přibližně jednu hodinu po užití; nástup příznaků nemusí vždy souviset s přijatou dávkou nebo typem podání. (3)

Kazuistiky pacientů závislých na kokainu, u kterých se rozvinul akutní srdeční záchvat, ukazují, že při angiografické studii lze vidět jak normální koronární tepny, tak stenózní léze.

Související příspěvky

Výdaje na zdravotnictví v Itálii: rostoucí zátěž domácností

11. 2024

Aviary Alert: Mezi vývojem virů a lidskými riziky

4. 2024

Den ve žlutém proti endometrióze

28. 2024

Naděje a inovace v boji proti rakovině slinivky břišní

27. 2024

Je však třeba zdůraznit, že u pacientů užívajících kokain je obraz výrazné a rozšířené aterosklerózy převážně pozorován navzdory nízkému věku a dokonce i při absenci dalších kardiovaskulárních rizikových faktorů.

Z dlouhodobého hlediska může být pozorováno progresivní zhoršování srdeční funkce, dokonce i bez předchozích symptomatických ischemických příhod, s významným snížením „funkce pumpy“ a rozvojem chronického srdečního selhání.

Zdá se, že tato srdeční dysfunkce je výsledkem několika faktorů, jako jsou:

asymptomatická subendokardiální ischemie;
opakovaná expozice nadbytku katecholaminů;
zvýšená apoptóza (smrt) myocytů;
indukce změn ve struktuře samotných srdečních buněk.

Kromě ischemického poškození zprostředkovaného katecholaminy nebo jevy trombózy může kokain způsobit přímé poškození buněk myokardu zvýšením produkce reaktivních forem kyslíku zapojených do procesů oxidačního stresu. (5)

Kokain a arytmie

Zneužívání kokainu také souvisí s arytmickými jevy různého stupně:

tachykardie a/nebo bradykardie;
nástup poruch vedení;
supraventrikulární tachykardie;
ventrikulární tachykardie a fibrilace;
vrcholová torze;
výskyt elektrokardiografických vzorů napodobujících Brugadův syndrom (syndrom související s náhlou smrtí).

Mechanismy, kterými kokain uplatňuje své proarytmogenní účinky, jsou rovněž četné.

Působením na úrovni iontových kanálů (sodík, draslík, vápník) může změnit normální tvorbu a vedení elektrického impulsu a zvýšená „nestabilita“ srdečních buněk, vyvolaná ischemickým stavem, určuje příznivý substrát pro vznik jak síňových, tak komorových arytmií.

Navíc je u pacientů, kteří vytrvale užívají kokain, často pozorován obraz hypertrofie levé komory, což je fenomén, který kromě toho, že je spojen s infarktem, také zvyšuje riziko srdečních arytmií. (6,7)

Zánět srdce

Výskyt endokarditidy a myokarditidy není vzácný u závislých na kokainu, ve větší míře u nitrožilních uživatelů.

Nitrožilní užívání drog je rizikovým faktorem pro vstup patogenů do krevního oběhu, zvyšuje riziko infekčního onemocnění srdeční a chlopenní tkáně, ale ze statistik se kokain sám o sobě jeví jako nezávislý rizikový faktor ve srovnání s jinými intravenózními látkami.

Je pravděpodobné, že zvýšení srdeční frekvence a systolického krevního tlaku a obraz endoteliální dysfunkce může vést k poškození cév a chlopní, které může podporovat vstup patogenů do tkáně.

Vyšší výskyt vaskulárních patologií, jako je flebitida a tromboflebitida, je také pozorován u závislých na kokainu.

Výskyt aortálních patologií (disekce, ruptura) a cévních mozkových příhod (ischemických i hemoragických) je také statisticky vyšší u závislých na kokainu než v běžné populaci.

KOKAIN, KOUŘENÍ A ALKOHOL

Všechny kardiovaskulární účinky kokainu jsou zesíleny u jedinců, jejichž zneužívání kokainu je kombinováno s kouřením cigaret.

Současné užívání alkoholu také zesiluje účinky kokainu zpomalením jeho clearance a tvorbou kokaethylenu, methylesteru strukturně podobného kokainu a s biologickou aktivitou na dopaminergní neurony podobné kokainu, který se tvoří v játrech při kokainu a ethylalkohol jsou v oběhu současně.

LÉČBA PORUCHY UŽÍVÁNÍ KOKAINU

Na základě existujících teorií závislosti byla vyvinuta široká škála způsobů léčby poruchy užívání kokainu.

Závislost na kokainu nabízí menší dostupnost účinných farmakologických protokolů, takže psychoterapeutická intervence, a zejména kognitivně-behaviorální intervence, přebírá klíčovou roli.

Tento model psychoterapie umožnil strukturování léčebných postupů, které byly častěji než jiné podrobeny vědeckému ověření účinnosti.

V rámci behaviorálního přístupu jsou cíle a terapeutické činnosti formulovány podle jedinečných vlastností jednotlivce, rodinného, vztahového a pracovního prostředí, fáze léčby a doprovodných farmakologických léčebných postupů.

Ve srovnání s jinými modely psychoterapie kladou kognitivně-behaviorální přístupy zvláštní důraz na sladění potřeb člověka s cíli, kterých má být dosaženo.

Kromě toho je terapie organizována podle krátkodobých léčebných kroků s cíli, které jsou čas od času dohodnuty s pacientem.

Mezi nimi je první, v chronologickém pořadí, postupné dosažení abstinence, zvláště když jsou evidentní vážná zdravotní rizika.

První krok v behaviorálních terapiích je však zaměřen na vytvoření dobré terapeutické aliance, aby se zlepšila adherence osoby také k jakékoli farmakologické léčbě, která může být nezbytná.

Jakmile je dosaženo terapeutické aliance, vytvořené klima důvěry usnadní počáteční omezení zneužívajícího chování.

Dalším krokem pak bude terapeutická práce zaměřená na zvýšení motivace člověka ke změně s ohledem na postupné dosahování abstinence.

Být schopen vidět jiná rozhodnutí, než která byla učiněna dosud, a naučit se je uskutečňovat.

Změnu v chování souvisejícím se závislostí je proto třeba chápat jako proces, nikoli jako událost, a motivaci nelze považovat ani za zcela přítomnou, ani za zcela nepřítomnou.

FUNKČNÍ ANALÝZA SPOTŘEBNÍHO CHOVÁNÍ

Dalším důležitým terapeutickým krokem je funkční analýza spotřebního chování a faktorů, které jej spouštějí a udržují v průběhu času.

Jedná se o hloubkové hodnocení, jehož cílem je identifikovat jak podněty, které se jedinec naučil spojovat s látkami, tak jakékoli ochranné faktory, které je třeba posílit.

Informace, které z této funkční analýzy vyplynou, pak umožní připravit „tréninkové“ protokoly zaměřené na podporu jednotlivců, kdy se pro ně užívání návykových látek stalo postupem času jediným a zobecněným způsobem reakce na vnitřní emoční stavy, stresové situace nebo konkrétní vztahové kontexty.

Včasné rozpoznání vysoce rizikových situací užívání nebo situací, které vyvolávají „vzpomínky“ na užívání, je hlavním terapeutickým cílem uživatele kokainu.

Jedinci, který již dosáhl ukončení užívání, by pak měl terapeutický tým pomoci vyhnout se vysoce rizikovým situacím, zavést strategie sebekontroly a zvolit alternativní chování k užívání návykových látek.

Vzhledem k ústřední roli, kterou látka má tendenci hrát v životě uživatele, je důležitým cílem podpořit rozvoj alternativních aktivit ke spotřebnímu chování, které jsou pro člověka uspokojující.

Toho je dosaženo vytvořením vysoce spolupracujícího pracovního klimatu mezi ošetřujícím týmem a pacientem.