Åndedrætsstop og hjertestop er forskellige enheder, men den ene fører uundgåeligt til den anden, hvis den ikke behandles

Afbrydelse af lungegassudveksling i> 5 minutter kan uopretteligt skade vitale organer, især hjernen.

Hjertestop forekommer næsten altid, medmindre åndedrætsfunktionen hurtigt gendannes.

Imidlertid kan aggressiv ventilation også resultere i ugunstige hæmodynamiske konsekvenser, især i perioden op til anholdelse og under andre omstændigheder, hvor hjertemængden er lav.

I de fleste tilfælde er det endelige mål at genoprette tilstrækkelig ventilation og iltning uden yderligere at kompromittere en ustabil kardiovaskulær situation.

Ætiologi af åndedrætsstop

Åndedrætsstop (og åndedrætsændringer, der kan udvikle sig til åndedrætsstop) kan være forårsaget af

• Luftvejsobstruktion
• Nedsat central åndedrætsrefleks
• Svaghed i åndedrætsmusklerne

Luftvejsobstruktion

Hindring kan involvere

• Øvre luftvej
• Lavere luftvej

Øvre luftvejsobstruktion kan forekomme hos spædbørn i alderen <3 måneder, som normalt trækker vejret gennem næsen og derfor kan være tilstede med øvre luftvejsobstruktion sekundært til nasal blokering.

I alle aldre kan tab af muskeltonus på grund af nedsat bevidsthed føre til obstruktion af øvre luftveje, når den bageste del af tungen bevæger sig ind i oropharynx.

Andre årsager til obstruktion af øvre luftveje omfatter blod, slim, opkastning, eller fremmedlegemer; stemmebåndsspasmer eller ødem; og tracheal pharyngolaryngeal inflammation (f.eks. epiglottitis, akut laryngotracheobronkitis), tumor eller traumer.

Patienter med medfødte udviklingsforstyrrelser har ofte abnormiteter i den øvre luftvej, der lettere hindres.

Lavere luftvejsobstruktion kan forekomme som et resultat af indånding, bronkospasme, luftrumsfyldende sygdom (fx lungebetændelse, lungeødem, lungeblødning) eller drukning.

Nedsat central åndedrætsrefleks

Nedsat central åndedrætsrefleks er forårsaget af nedsat centralnervesystem på grund af en af ​​følgende lidelser:

• Forstyrrelse i centralnervesystemet
• Farmakologisk bivirkning
• Metabolisk lidelse

Forstyrrelser i centralnervesystemet, der påvirker hjernestammen (f.eks. Slagtilfælde, infektion, tumor) kan forårsage hypoventilation.

Forstyrrelser, der øger det endokranielle tryk, forårsager normalt hyperventilation i starten, men hypoventilation kan forekomme, hvis hjernestammen er komprimeret.

Lægemidler, der reducerer den centrale åndedrætsrefleks, inkluderer opioider og beroligende hypnotika (f.eks. Barbiturater, alkohol; sjældnere benzodiazepiner).

Kombinationer af disse lægemidler øger risikoen for respirationsdepression yderligere (1).

Generelt er en overdosis (iatrogen, forsætlig eller utilsigtet) involveret, selvom en lavere dosis kan nedsætte indsatsen hos patienter, der er mere følsomme over for virkningerne af disse lægemidler (f.eks. Ældre patienter, fysisk dårligt stillede patienter, dem med kronisk respirationssvigt eller obstruktiv søvn apnø).

Risikoen for opioidinduceret respirationsdepression er mest almindelig i den øjeblikkelige postoperative restitutionsperiode, men vedvarer hele hospitalsopholdet og derefter.

Opioid-induceret respirationsdepression kan føre til katastrofale resultater såsom alvorlig hjerneskade eller død. (2)

I december 2019 udsendte US Food and Drug Administration (FDA) en advarsel om, at gabapentinoider (gabapentin, pregabalin) kan forårsage alvorlige åndedrætsbesvær hos patienter, der bruger opioider og andre lægemidler, der deprimerer centralnervesystemet, hos dem med underliggende åndedrætsnedsættelse såsom patienter med kronisk obstruktiv lungesygdom, eller hos ældre patienter.

Depression i centralnervesystemet forårsaget af svær hypoglykæmi eller hypotension kompromitterer i sidste ende den centrale respiratoriske refleks.

Svaghed i åndedrætsmusklerne

Muskelsvaghed kan være forårsaget af

• Neuromuskulære sygdomme
• Træthed

Neuromuskulære årsager omfatter spinal ledningsskade, neuromuskulære sygdomme (f.eks. myasthenia gravis, botulisme, poliomyelitis, Guillain-Barrés syndrom) og neuromuskulært blokerende lægemidler (curari).

Åndedrætsmuskeltræthed kan forekomme, hvis patienter trækker vejret i længere perioder ved minut ventilation mere end ca. 70% af deres maksimale frivillige ventilation (f.eks. På grund af svær metabolisk acidose eller hypoxæmi).

Henvisninger til ætiologi

1. Izrailtyan I, Qiu J, Overdyk FJ, et al: Risikofaktorer for kardiopulmonal og åndedrætsstop hos medicinske og kirurgiske hospitalspatienter på opioide analgetika og beroligende midler. PLoS One Mar 22; 13 (3): e019455, 2018. doi: 10.1371 / journal.pone.0194553

2. Lee LA, Caplan RA, Stephens LS, et al: Postoperativ opioidinduceret respirationsdepression: En lukket skadeanalyse. Anæstesiologi 122: 659-665, 2015. doi: 10.1097 / ALN.0000000564

Åndedrætsstop, symptomatologi

Under åndedrætsstop er patienter bevidstløse eller ved at blive bevidstløse.

Patienter med hypoxæmi kan være cyanotiske, men cyanose kan skjules af anæmi eller forgiftning med kulilte eller cyanid.

Patienter med iltbehandling med højt flow er muligvis ikke hypoxæmiske og viser muligvis ikke cyanose eller desaturation, før vejrtrækningen ophører i flere minutter.

I modsætning hertil kan patienter med kronisk lungesygdom og polycythæmi have cyanose uden åndedrætsstop.

Hvis åndedrætsstop forbliver ubehandlet, følger hjertestop inden for få minutter efter begyndelsen af ​​hypoxæmi, hyperkapni eller begge dele.

Forestående åndedrætsstop

Inden fuldstændig åndedrætsstop kan patienter med intakt neurologisk funktion være urolige, forvirrede og have åndedrætsbesvær.

Takykardi og svedtendens er til stede; der kan være interkostale eller sternoklavikulære tilbagetrækninger.

Patienter med nedsat centralnervesystem eller svækkede åndedrætsmuskler viser svag, anstrengt eller uregelmæssig vejrtrækning og paradoksale åndedrætsbevægelser.

I tilfælde af et fremmedlegeme i luftvejene kan patienter kvæles og fingre deres hals, og stridor kan blive hørt eller intet særligt tegn.

End-tidal kuldioxidovervågning kan advare sundhedspersonale om en forestående åndedrætsstop hos dekompenserede patienter.

Spædbørn, især de i alderen <3 måneder, kan udvikle akut apnø uden advarsel efter en alvorlig infektion, metaboliske lidelser eller træthed i åndedrætsorganerne.

Patienter med astma eller andre kroniske lungesygdomme kan blive hypercarbiske og udmattede efter perioder med langvarig åndedrætsbesvær og pludselig blive soporose og apneiske med lidt advarsel på trods af tilstrækkelig iltmætning.

Diagnose ved åndedrætsstop

• Klinisk vurdering

Åndedrætsstop er normalt klinisk tydelig; behandlingen begynder samtidig med diagnosen.

Den første overvejelse er at udelukke tilstedeværelsen af ​​et fremmedlegeme, der blokerer luftvejene; hvis der er et fremmedlegeme, markeres modstand mod ventilation under mundmaskeventilation eller med en maske udstyret med en ventilballon.

Fremmede materialer kan påvises under laryngoskopi for endotrakeal intubation (for fjernelse, se Rengøring og åbning af den øvre luftvej).

Behandling af åndedrætsstop

• Rengøring af luftvejene
• Mekanisk ventilation

Behandlingen består i at rydde luftvejene, etablere en alternativ luftvej og tilvejebringe mekanisk ventilation.

Artikel skrevet af Vanessa Moll, MD, DESA, Emory University School of Medicine, Department of Anesthesiology, Division of Critical Care Medicine

Læs også:

Vores åndedrætssystem: En virtuel tur inde i vores krop

UK, British Thoracic Society opfordrer til RSU'er (respiratoriske supportenheder) på alle NHS-hospitaler

Kilde:

Manualer MSD