Gastrointestinale lidelser forårsaget af NSAID'er: hvad de er, hvilke problemer forårsager de

De eliminerer smerter og sænker feber. I virkeligheden kan NSAID'er dog også beskadige maveslimhinden gennem to mekanismer

Hver dag har millioner af mennesker rundt om i verden brug for at fjerne smerter eller reducere feber, og for at gøre det tager de såkaldte ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler (NSAID'er)

Desværre er den vigtigste terapeutiske aktivitet af hvert lægemiddel ledsaget af bivirkninger, hvoraf nogle er uønskede bivirkninger.

Gastrointestinale lidelser forårsaget af NSAID'er, lige fra dyspepsi til komplikationer af mavesår, er sandsynligvis de hyppigste lægemiddelbivirkninger.

Risikoen for syrepatologi relateret til brugen af ​​NSAID'er ser ud til at være relateret til dosis af lægemidlet og er højere hos personer, der har taget NSAID'er i mindre end en måned, eller som samtidig tager flere NSAID'er eller kortikosteroider.

Ældre, som er hovedbrugerne af NSAID-præparater, er også særligt udsatte, sandsynligvis på grund af nedsat stofskifte af lægemidlerne, større sårbarhed af slimhinden på grund af senil atrofi og langvarig kontakt mellem NSAID og maveslimhinden på grund af forsinket mavetømning.

Under indtagelse af NSAID'er opstår dyspeptiske lidelser i op til 60 % af tilfældene, hvoraf 20 % ikke viser nogen ændring ved endoskopisk undersøgelse.

Risikofaktorer for udvikling af gastroduodenale sår sekundært til NSAID-indtagelse overvejes:

  • Avanceret alder (>60 år)
  • Historien om fordøjelsespatologi
  • Samtidig behandling med antikoagulantia
  • Samtidig behandling med kortikosteroider
  • Alvorlige associerede sygdomme (f.eks. kardiovaskulær sygdom, leddegigt)
  • Brug af høje doser eller mere end et NSAID på samme tid.

NSAID'er kan beskadige mave-duodenalslimhinden ved to hovedmekanismer

En direkte lokal effekt, som åbenbart først opstår efter oral indtagelse af lægemidlet, og en systemisk effekt, sekundær til absorption af lægemidlet.

Bivirkninger kan være lokale eller systemiske; til den første gruppe hører:

  • Intracellulær diffusion;
  • Direkte skade på slim og overfladefosfolipider;
  • Direkte hæmning af HCO3-produktion og blodgennemstrømning;

Systemiske effekter omfatter:

  • Hæmning af cyclooxygenase med reduceret PG-syntese;
  • Indirekte ændring af slimsekretion, HCO3 og blodgennemstrømning;
  • Hyperproduktion af lipoxygenasederivater.

Den direkte toksiske effekt skyldes fedtopløseligheden af ​​NSAID'erne, som tillader dem at diffundere frit gennem cellemembraner ind i slimcellerne

Dette fører til ændret cellepermeabilitet med tilbagespredning af brintioner fra lumen og deraf følgende skade på slimhinden.

Derudover fører direkte kontakt mellem NSAID'er og slimhinden også til en svækkelse af slimhindens defensive faktorer (reduktion af slim- og bicarbonatsekretion og blodgennemstrømning).

Den indirekte effekt sker gennem hæmning af et enzym, cyclooxygenase, som er ansvarlig for syntesen af ​​prostaglandiner.

Prostaglandiner er stoffer med lokal virkning, som stimulerer slim- og bikarbonatproduktionen i mave-tarmkanalen og øger den lokale blodgennemstrømning og dermed har en beskyttende effekt på slimceller (cytobeskyttelse).

Desuden forårsager hæmning af cyclooxygenase en stigning i aktiviteten af ​​et andet enzym, lipoxygenase, med en deraf følgende stigning i andre stoffer med lokal virkning, leukotrienerne, som udøver skadelige virkninger på maveslimhinden.

NSAID'er gastroduodenopati, symptomer

Denne form for gastroduodenopati kan være fuldstændig asymptomatisk eller tilstede med dyspepsi, smerter og/eller svie i det epigastriske område, udvikling af mavesårkomplikationer såsom fordøjelsesblødning (som hvis den er massiv har en dødelighed på ca. 10%), stenose af lumen og perforering af maven eller hyppigere tolvfingertarmen.

Kronisk okkult blødning er ikke ualmindeligt og kan føre til sideropenisk anæmi.

Det er kontroversielt, om indtagelsen af ​​disse lægemidler fører til øget gastroøsofageal refluks og/eller symptomer på reflukssygdom.

Det er en almindelig opfattelse blandt klinikere, at brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler forværrer læsionerne ved gastroøsofageal reflukssygdom, men kliniske undersøgelser, der bekræfter dette, mangler.

Undersøgelser og diagnose

Hovedundersøgelsen for at diagnosticere gastroduodenal sygdom relateret til brugen af ​​ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler er endoskopisk undersøgelse.

Ved milde symptomer kan diagnosen også stilles ex adiuvantibus, ved at observere symptomernes opløsning efter seponering af NSAID og indtagelse af antacida.

Hvad skal man gøre

Hos patienter med gastroduodenale læsioner fra ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler, som ophører med antiinflammatorisk behandling, har behandling med H2-antagonister eller protonpumpehæmmere samme effekt som hos patienter med erosioner eller sår, der ikke er forårsaget af NSAID'er.

Det er endnu ikke fastslået, om behandling af en mulig Helicobacter Pylori-infektion reducerer forekomsten af ​​gastroduodenale komplikationer ved at tage ikke-steroide antiinflammatoriske lægemidler.

Tager NSAID'er, nogle råd

Den vigtigste forebyggende foranstaltning er at undgå overforbrug, overdosering og indtagelse af flere NSAID'er på samme tid.

For ganske nylig har en videnskabelig undersøgelse endelig påvist effektiviteten af ​​farmakologisk forebyggelse (med lægemidler, der blokerer mavesekretionen) af gastroduodenale læsioner forårsaget af kronisk brug af NSAID'er.

Andre terapeutiske hjælpemidler, der kan være nyttige til at forhindre NSAID-læsioner, er antacida, slimhindebeskyttere og prostaglandinsyntetase-analoger.

Forebyggende behandling er obligatorisk hos patienter, der tager NSAID og har mere end én af risikofaktorerne.

På det seneste er der blevet vakt stor interesse for introduktionen af ​​nye antiinflammatoriske lægemidler, der delvist blokerer cyclooxygenase.

Der er to isoformer af cyclooxygenase: COX-1 og COX-2. COX-1 er den, der producerer stoffer (prostaglandiner), der beskytter celler.

COX-2 på den anden side induceres i inflammatoriske celler og er derfor vigtig i processen med inflammation og smerte.

Derfor bør brugen af ​​lægemidler, der selektivt blokerer COX-2, reducere forekomsten af ​​gastro-duodenale læsioner.

Læs også:

Emergency Live endnu mere...Live: Download den nye gratis app til din avis til IOS og Android

Lægemiddelallergi: Hvad er symptomerne, og hvordan diagnosticeres de?

Mavesår: Forskellene mellem mavesår og duodenalsår

Hvad er gastrisk bypass?

Oversigt over gastritis: hvad det er, hvordan man behandler det

Kilde:

Pagine Mediche

Har måske også