Komplikationen der Leberzirrhose: Was sind sie?

Normalerweise zeigt eine Leberzirrhose keine offensichtlichen Anzeichen und kann mehrere Jahre asymptomatisch sein. Wenn der Fibroseprozess fortschreitet, kann die Krankheit zu einer Reihe von Komplikationen führen. Diese sind

Die Hauptkomplikationen der Leberzirrhose sind:

  • Verdauungsblutungen aufgrund geplatzter venöser Erweiterungen (Varizen) der Speiseröhre oder des Magens oder diffuse Blutungen aus der Magenschleimhaut (kongestive Gastropathie);
  • die Ansammlung von Flüssigkeiten im Körper (Wasser-Kochsalz-Retention), hauptsächlich in den unteren Extremitäten (Knöchelödem) und im Bauchraum (Aszites);
  • hepatische Enzephalopathie (die sich in unterschiedlichem Ausmaß zu einem hepatischen Koma entwickeln kann).
  • Krebs (Hepatokarzinom) der Leber.

Verdauungsblutungen manifestieren sich durch Erbrechen von hellrotem oder dunklem Blut ("Kaffeepause") und häufiger durch Abgang von schwarz gefärbtem Stuhl (melena).

Eine wichtige Mitursache bei der Auslösung von Verdauungsblutungen ist die Einnahme von entzündungshemmenden Medikamenten (Aspirin, Antirheumatika), die daher bei Patienten mit Leberzirrhose verboten werden sollten.

Die hepatische Enzephalopathie äußert sich im Frühstadium durch Verhaltensänderungen (nächtliche Schlaflosigkeit und Tagesschläfrigkeit, leichte Reizbarkeit, Veränderungen der Handschrift, Unfähigkeit, einfache Gesten oder irrationales Verhalten auszuführen) und einem eigentümlichen Zittern der Hände mit breitem Zittern ('flatternder Tremor'). ').

Ein von ehemaligen Klinikern verwendetes Zeichen ist der Knoblauchgeruch des Atems (Foetor hepaticus).

Das Fortschreiten der hepatischen Enzephalopathie kann dann zu starker Schläfrigkeit, starken Erregungszuständen und schließlich zu einem nicht behebbaren Koma führen.

In fast allen Fällen ist eine dringende Krankenhauseinweisung erforderlich, wenn eine oder mehrere dieser Komplikationen auftreten.

Bei Magen-Darm-Blutungen ist immer eine Aufnahme erforderlich.

Die Aufnahme ist auch beim ersten Auftreten von Aszites erforderlich, um eine genaue Diagnose und Bewertung für eine mögliche Aufnahme in die Warteliste für eine Lebertransplantation zu erstellen, wenn das Leberversagen als schwerwiegend angesehen wird.

Selbstverständlich ist bei schlecht therapierbarem Aszites auch ein kurzer stationärer Aufenthalt (Tagesklinik) sinnvoll.

Schließlich ist es wichtig, beim ersten Auftreten von Vorzeichen einer Enzephalopathie an ein spezialisiertes Zentrum zu überweisen, um die Notwendigkeit einer Krankenhauseinweisung zu beurteilen.

Verdauungsblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose

Unter den möglichen Komplikationen der Leberzirrhose ist die Verdauungsblutung (ED) zweifellos das dramatischste Ereignis, sowohl wegen der akuten Art und Weise, wie sie sich darstellt, als auch weil jede Episode möglicherweise mit einer diskreten Mortalitätsrate belastet ist.

Das Schlüsselereignis bei der Bestimmung der Hauptkomplikationen einer Leberzirrhose ist die Entwicklung einer sogenannten portalen Hypertension, dh eines zu hohen Drucks in der Pfortader.

Wenn die portale Hypertonie im Verlauf der Erkrankung ein bestimmtes Niveau (12 mmHg) erreicht und überschreitet, besteht die ernsthafte Möglichkeit einer plötzlichen Verdauungsblutung aufgrund einer Ruptur von Ösophagus- oder Magenvarizen (Erweiterung der Venen der Speiseröhre). oder des Magenbodens) oder kongestive Gastropathie (Verstopfung der Magenwand).

Das hämorrhagische Ereignis kann manifest sein und sich in Hämatemesis (hämatisches Erbrechen) und/oder Meläna (Abgang von dunklem, „pissartigem“ Stuhl aufgrund des Vorhandenseins von verdautem Blut) zeigen, oder es kann alternativ stark vermutet werden, wenn dies der Fall ist mehr oder weniger akute Anämie bei einem Patienten mit Leberzirrhose.

In Italien (ISTAT-Daten beziehen sich auf 2014) sterben jährlich noch etwa 21,000 Patienten an den Folgen einer Leberzirrhose

Davon stirbt etwa ein Fünftel (dreitausend Patienten) an den Folgen einer Episode von Verdauungsblutungen.

Dank jüngster therapeutischer Fortschritte konnte in den letzten Jahren eine signifikante Reduktion der Sterblichkeit pro Blutungsepisode erreicht werden. Die Sterblichkeit liegt derzeit bei etwa 20-25 % innerhalb von sechs Wochen (8 % in den ersten 24 Stunden).

In den fünf Jahren nach der Diagnose einer Zirrhose entwickeln 40 % der Patienten Varizen, aber nur ein Drittel von ihnen erleidet im Laufe ihres Lebens eine Episode von Verdauungsblutungen.

Die Ursachen von Verdauungsblutungen bei Patienten mit Leberzirrhose werden in 60–70 % der Fälle durch das Aufreißen einer Ösophagusvarize, in 20 % durch eine kongestive Gastropathie, in 5 % durch das Aufreißen einer Magenvarize und in 5–10 % durch andere verursacht Ursachen (insbesondere Magen- oder Zwölffingerdarmgeschwüre).

Insgesamt verursacht die portale Hypertension also mehr als 90 % der Verdauungsblutungen bei Zirrhosepatienten.

Gegenwärtig werden zur Vorbeugung von Verdauungsblutungen bei Patienten mit ausgeprägter portaler Hypertonie zwei Kategorien von Arzneimitteln eingesetzt, die den Druck in der Pfortader senken: Betablocker oder alternativ Nitroderivate.

Beide Medikamente haben sich bei täglicher Einnahme als wirksam erwiesen und die Wahrscheinlichkeit eines hämorrhagischen Ereignisses um 20-30 % verringert.

Allein die Tatsache, dass nur ein Bruchteil der Patienten mit mehr oder weniger großen Varizen früher oder später einen hämorrhagischen Schub zeigt, macht deutlich, warum es keine Indikation für eine Sklerosierungstherapie oder chirurgische Shunts gibt, um den ersten Schub einer Verdauungsblutung zu verhindern.

Aus therapeutischer Sicht erzwingen die Dramatik und die Unvorhersagbarkeit von Dauer und Ausmaß der Verdauungsblutung immer einen Krankenhausaufenthalt des Patienten, da eine Heimbehandlung nicht unbedingt möglich ist.

Primäre biliäre Zirrhose

Die primäre biliäre Zirrhose ist eine chronische Erkrankung der kleinen Gallengänge (diejenigen, die die Galle von der Leber zur Gallenblase und zum Darm transportieren), die hauptsächlich Frauen mittleren Alters zwischen 40 und 60 Jahren betrifft.

Es handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, bei der Lymphozyten, Zellen, die für die körpereigene Abwehr gegen Infektionen verantwortlich sind, irrtümlicherweise die Zellen der Gallenwege angreifen und deren fortschreitende Entzündung und Narbenbildung verursachen.

Einige Patienten entwickeln die Krankheit zu einer Zirrhose, wenn sich die Entzündung der Gänge auf die Leber ausdehnt, was zu einer Vernarbung des Organs und dauerhaften Schäden führt.

Der Mechanismus, der die Krankheit verursacht, ist noch nicht eindeutig bekannt.

Vermutlich aufgrund eines genetischen Defekts wirken die T-Lymphozyten, die den Organismus nur gegen Infektionen abwehren sollen, gegen die Zellen der Gallengänge, als wären sie Fremdkörper des Organismus, und lösen einen chronischen Entzündungsprozess aus, der in einem unterschiedlichen Prozentsatz der Fälle auftritt führt zu Zirrhose.

In einem frühen Stadium verursacht die Krankheit keine Symptome, aber mit fortschreitendem Entzündungsprozess treten charakteristische Symptome wie Juckreiz, Müdigkeit, Durchfall mit fettigen Stühlen, Mundtrockenheit, Gelbsucht, Schwellungen der Füße und Knöchel und Aszites auf.

In fortgeschritteneren Stadien kommt es zu Fettablagerungen (Lipiden) in der Haut, um die Augen und unter den Augenlidern (Xanthelasmen), an Händen und Füßen, an Ellbogen und Knien (Xanthome) und dann zu bakteriellen Infektionen, Leberversagen, Leberzirrhose, portale Hypertension, Ösophagusvarizen mit Blutungen, Unterernährung, Osteoporose, Leberkrebs, Dickdarmkrebs.

Die Diagnose wird durch die Durchführung der folgenden Tests gestellt: Bluttests für Leberfunktion, alkalische Phosphatase, gammaGT und für spezifische Antikörper (anti-mitochondriale Antikörper – AMA und bestimmte Subtypen von antinukleären Antikörpern – ANA).

Darüber hinaus Bauchultraschall, MRT, Bauch-CT, Leberbiopsie zur Laborbeurteilung des Zustands von Zellen und Geweben.

Derzeit ist Ursodesoxycholsäure die einzige als wirksam anerkannte Therapie.

Andere Medikamente werden mit immunsuppressiver Wirkung (Cortison, Cyclosporin, Methotrexat), andere mit antifibrotischen Eigenschaften (Colchicin) in Kombination mit verschiedenen Behandlungen zur Linderung von Symptomen, insbesondere Juckreiz, der durch die Ablagerung von Gallensalzen in der Haut (Cholestyramin) verursacht wird, und diätetisch eingesetzt Ergänzung von Vitamin D, um zu verhindern, dass die Knochenmineraldichte aufgrund einer Lebererkrankung reduziert wird.

In fortgeschritteneren Stadien der Erkrankung ist eine Lebertransplantation erforderlich.

Hepatokarzinom

Die schwerste und späteste Komplikation der Zirrhose ist das Hepatokarzinom. Sie tritt in der Regel 20-30 Jahre nach Viruserkrankungen, Alkoholmissbrauch oder Stoffwechselveränderungen (Steatohepatitis) auf.

Das Hepatokarzinom macht etwa 2 Prozent aller Tumorarten aus.

Die Inzidenz auf europäischer Ebene beträgt 7 Fälle pro 100,000 Einwohner pro Jahr bei Männern und 2 pro 100,000 bei Frauen.

Die Prävention dieses Tumors wird erreicht, indem die Exposition gegenüber den Risikofaktoren der Krankheit (Hepatitis B, C, Gallenzirrhose, Alkohol und Stoffwechselveränderungen) reduziert wird.

Im Allgemeinen hat dieser Tumor eine langsame Wachstumsrate und präsentiert sich in den meisten Fällen in einem fortgeschrittenen Stadium.

Kleine Tumore machen oft keine Symptome und werden meist im Rahmen von Früherkennungsprogrammen oder zufällig bei bildgebenden Untersuchungen zu anderen Zwecken entdeckt.

Größere Formen zeigen Symptome wie Schmerzen im rechten Oberbauch, das Vorhandensein einer tastbaren Masse mit Gewichtsverlust, oft verbunden mit Fieber, Aszites und Gelbsucht.

In fortgeschritteneren Stadien kommen auch Splenomegalie, Blutungen aus Ösophagusvarizen oder Gastropathie und Enzephalopathie vor.

Aus diagnostischer Sicht und beim Staging des Tumors spielen Leberultraschall, CT mit Kontrastmittel, MRT und schließlich eine Leberbiopsie eine zentrale Rolle.

Die Behandlung erfolgt multidisziplinär und richtet sich nach dem Stadium des Tumors, dem Grad der Leberfunktionsstörung und dem Allgemeinzustand des Patienten.

Auf der Grundlage dieser Parameter wird die am besten geeignete Behandlung ausgewählt, wie chirurgische Therapie, lokoregionäre Therapie (transkutaner Ultraschall oder laparoskopische Thermoablation), Chemoembolisation durch Radiologie und schließlich Lebertransplantation.

Bei fortgeschrittener Erkrankung ist die systemische Therapie mit Sorafenib die Therapie, die das Überleben des Patienten signifikant verlängern kann.

Nichtalkoholische Steatohepatitis-Zirrhose

Nicht-alkoholische Steatohepatitis ist eine Lebererkrankung, die durch Entzündungsprozesse, Narbenbildung und Gewebetod aufgrund von Stoffwechselstörungen und übermäßigem Vorhandensein von Fett in den Zellen, nicht durch Alkoholkonsum, gekennzeichnet ist.

Fett kann sich in inneren Organen ansammeln (viszerales Fett) und ist besonders gesundheitsgefährdend.

Wenn Triglyceride in mehr als 5 Prozent der Leberzellen vorhanden sind, spricht man von hepatischer Steatose (Fettleber).

Bei einem kleinen Prozentsatz von Personen entwickelt sich dieser Zustand zu einer nichtalkoholischen Steatohepatitis, die ein hohes Risiko für das Fortschreiten zu schweren Lebererkrankungen wie Fibrose und Leberkarzinom birgt.

Dieser Zustand betrifft mindestens 25 % der Italiener (einer von vier hat eine Fettleber) und dieser Prozentsatz steigt mit dem Alter und insbesondere bei übergewichtigen und diabetischen Menschen und erreicht 50 % (einer von zwei) bei fettleibigen Menschen.

Auch normalgewichtige Menschen können von dieser Krankheit betroffen sein, ebenso wie Kinder.

Tatsächlich wird geschätzt, dass im Jahr 2030 etwa 30 % der Italiener eine Fettleber haben werden.

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Quelle:

Seite Mediche

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