Magen-Darm-Erkrankungen, die durch NSAIDs verursacht werden: was sie sind, welche Probleme sie verursachen

Sie beseitigen Schmerzen und senken Fieber. In Wirklichkeit können NSAIDs jedoch auch die Magenschleimhaut durch zwei Mechanismen schädigen

Jeden Tag müssen Millionen von Menschen auf der ganzen Welt Schmerzen beseitigen oder Fieber senken und nehmen dafür sogenannte nichtsteroidale Antirheumatika (NSAIDs) ein.

Leider wird die therapeutische Hauptaktivität jedes Medikaments von Nebenwirkungen begleitet, von denen einige unerwünschte Nebenwirkungen sind.

Gastrointestinale Störungen, die durch NSAIDs verursacht werden und von Dyspepsie bis zu peptischen Ulkuskomplikationen reichen, sind wahrscheinlich die häufigsten Arzneimittelnebenwirkungen.

Das Risiko einer sauren Pathologie im Zusammenhang mit der Anwendung von NSAIDs scheint mit der Dosis des Arzneimittels zusammenzuhängen und ist bei Patienten, die NSAIDs weniger als einen Monat lang oder gleichzeitig mehrere NSAIDs oder Kortikosteroide einnehmen, höher.

Ältere Patienten, die die Hauptanwender von NSAIDs sind, sind ebenfalls besonders gefährdet, wahrscheinlich aufgrund einer verringerten Metabolisierung der Arzneimittel, einer größeren Anfälligkeit der Schleimhaut aufgrund von Altersatrophie und eines verlängerten Kontakts zwischen NSAIDs und Magenschleimhaut aufgrund einer Verzögerung Magenentleerung.

Während der Einnahme von NSAIDs treten in bis zu 60 % der Fälle dyspeptische Störungen auf, von denen 20 % endoskopisch keine Veränderung zeigen.

Als Risikofaktoren für die Entwicklung gastroduodenaler Ulzera infolge der NSAID-Einnahme gelten:

  • Fortgeschrittenes Alter (>60 Jahre)
  • Geschichte der Verdauungspathologie
  • Begleittherapie mit Antikoagulanzien
  • Begleittherapie mit Kortikosteroiden
  • Schwere Begleiterkrankungen (z. B. Herz-Kreislauf-Erkrankungen, rheumatoide Arthritis)
  • Anwendung von hohen Dosen oder mehr als einem NSAID zur gleichen Zeit.

NSAIDs können die Magen-Duodenal-Schleimhaut durch zwei Hauptmechanismen schädigen

Eine direkte lokale Wirkung, die offensichtlich nur nach oraler Einnahme des Arzneimittels auftritt, und eine systemische Wirkung, die sekundär zur Resorption des Arzneimittels erfolgt.

Nebenwirkungen können lokal oder systemisch sein; zur ersten gruppe gehören:

  • Intrazelluläre Diffusion;
  • Direkte Schädigung von Schleim und Oberflächenphospholipiden;
  • Direkte Hemmung der HCO3-Produktion und des Blutflusses;

Systemische Wirkungen umfassen:

  • Hemmung der Cyclooxygenase mit reduzierter PG-Synthese;
  • Indirekte Veränderung der Schleimsekretion, des HCO3 und des Blutflusses;
  • Hyperproduktion von Lipoxygenase-Derivaten.

Die direkte toxische Wirkung beruht auf der Fettlöslichkeit der NSAIDs, die es ihnen ermöglicht, ungehindert durch Zellmembranen in die Schleimzellen zu diffundieren

Dies führt zu einer veränderten Zellpermeabilität mit Rückstreuung von Wasserstoffionen aus dem Lumen und daraus resultierender Schädigung der Schleimhaut.

Darüber hinaus führt der direkte Kontakt zwischen NSAIDs und der Schleimhaut auch zu einer Schwächung der Abwehrfaktoren der Schleimhaut (Verringerung der Schleim- und Bicarbonatsekretion und des Blutflusses).

Die indirekte Wirkung entsteht durch die Hemmung eines Enzyms, der Cyclooxygenase, die für die Synthese von Prostaglandinen verantwortlich ist.

Prostaglandine sind lokal wirkende Substanzen, die die Schleim- und Bikarbonatproduktion im Gastroduodenaltrakt anregen und die lokale Durchblutung steigern und somit eine schützende Wirkung auf Schleimzellen haben (Zytoprotektion).

Darüber hinaus bewirkt die Hemmung der Cyclooxygenase eine Erhöhung der Aktivität eines weiteren Enzyms, der Lipoxygenase, mit der Folge einer Erhöhung anderer lokal wirkender Substanzen, der Leukotriene, die schädigende Wirkungen auf die Magenschleimhaut ausüben.

NSAIDs Gastroduodenopathie, Symptome

Diese Form der Gastroduodenopathie kann völlig asymptomatisch sein oder mit Dyspepsie, Schmerzen und/oder Brennen im epigastrischen Bereich, der Entwicklung von peptischen Ulkuskomplikationen wie Verdauungsblutungen (die, wenn sie massiv sind, mit einer Sterblichkeit von etwa 10 %) und Stenose des Lumens einhergehen und Perforation des Magens oder häufiger der Zwölffingerdarmwand.

Chronische okkulte Blutungen sind nicht ungewöhnlich und können zu sideropenischer Anämie führen.

Ob die Einnahme dieser Medikamente zu vermehrtem gastroösophagealem Reflux und/oder Symptomen einer Refluxkrankheit führt, ist umstritten.

Unter Ärzten herrscht die allgemeine Auffassung vor, dass die Anwendung nichtsteroidaler Antirheumatika die Läsionen der gastroösophagealen Refluxkrankheit verschlimmert, aber klinische Studien, die dies bestätigen, fehlen.

Untersuchungen und Diagnose

Die Hauptuntersuchung zur Diagnose einer gastroduodenalen Erkrankung im Zusammenhang mit der Verwendung von nichtsteroidalen entzündungshemmenden Arzneimitteln ist die endoskopische Untersuchung.

Bei leichten Symptomen kann die Diagnose auch ex adiuvantibus gestellt werden, indem das Abklingen der Symptome nach Absetzen von NSAR und Einnahme von Antazida beobachtet wird.

Was ist zu tun

Bei Patienten mit gastroduodenalen Läsionen durch nichtsteroidale entzündungshemmende Arzneimittel, die die entzündungshemmende Behandlung abbrechen, hat eine Therapie mit H2-Antagonisten oder Protonenpumpenhemmern eine ähnliche Wirksamkeit wie bei Patienten mit Erosionen oder Geschwüren, die nicht durch NSAIDs verursacht wurden.

Es ist noch nicht erwiesen, ob die Behandlung einer möglichen Helicobacter-pylori-Infektion das Auftreten gastroduodenaler Komplikationen durch die Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika verringert.

Einnahme von NSAIDs, einige Ratschläge

Die wichtigste vorbeugende Maßnahme besteht darin, einen übermäßigen Gebrauch, eine Überdosierung und die gleichzeitige Einnahme mehrerer NSAIDs zu vermeiden.

Vor kurzem hat eine wissenschaftliche Studie endlich die Wirksamkeit der pharmakologischen Prävention (mit Medikamenten, die die Magensekretion blockieren) von gastroduodenalen Läsionen gezeigt, die durch die chronische Anwendung von NSAIDs verursacht werden.

Andere therapeutische Hilfsmittel, die bei der Verhinderung von NSAID-Läsionen nützlich sein können, sind Antazida, Schleimhautschutzmittel und Prostaglandin-Synthetase-Analoga.

Bei Patienten, die NSAIDs einnehmen und mehr als einen der Risikofaktoren aufweisen, ist eine vorbeugende Behandlung obligatorisch.

In letzter Zeit wurde großes Interesse durch die Einführung neuer entzündungshemmender Medikamente geweckt, die teilweise Cyclooxygenase blockieren.

Es gibt zwei Isoformen der Cyclooxygenase: COX-1 und COX-2. COX-1 ist derjenige, der Substanzen (Prostaglandine) produziert, die Zellen schützen.

COX-2 hingegen wird in Entzündungszellen induziert und ist daher wichtig für den Entzündungs- und Schmerzprozess.

Daher sollte die Verwendung von Medikamenten, die selektiv COX-2 blockieren, das Auftreten von gastro-duodenalen Läsionen reduzieren.

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Quelle:

Seite Mediche

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