Traumainduzierte Koagulopathie (TIC) wird heute als einer der Hauptverursacher der Mortalität bei schwerverletzten Patienten anerkannt.

Seine pathophysiologischen Wege sind umstritten und noch nicht gut bekannt, scheinen jedoch klar und allgemein anerkannt zu sein, dass der profibrinolytische Zustand, der durch viele und verschiedene Faktoren ausgelöst wird, die an einem Trauma beteiligt sind, zu einer akuten führt Fibrinogenkonsum. Tatsächlich scheinen Thrombin- und Gerinnungsfaktoren auch bei schwer traumatisierten Patienten erhalten zu bleiben und gut zu funktionieren.

Dieser Mangel an Fibrinogen ist, zumindest in der frühen Phase des Traumas, der wahre Grund der Koagulopathie und muss früh erkannt und behandelt werden, um das veränderte Gerinnungsvermögen wiederherzustellen, das bei einem großen Teil von traumatischen Patienten existiert.

 

TIC: Was sind die Therapien?

Der Ersatz von massiv Fibrinogen verschlechtert ist die Therapie der Wahl bei Patienten mit akutem TIC. Zwei Wege, um dieses Ziel zu erreichen, haben sich kürzlich als machbar und aus verschiedenen Blickwinkeln als effektiv erwiesen.

Die erste ist die Fibrinogenersatz mit PRBC, FFP und PLT mit einem festen Verhältnis (1: 1: 1 oder 1: 1: 2).

Die zweite ist a Zielgerichtete Therapie (GDT) mit Fibrinogen-Konzentrat, verabreicht auf der Grundlage des Thromboelastographie-Profils des Gerinnsels, zielgerichtet, um die Fibrinogen-Verabreichung zu steuern und das Profil der Gerinnselbildung zu überwachen.

TIC: Was ist die Herausforderung bei solchen traumatischen Notfällen?

Die klinische Herausforderung für Ärzte mit traumatischen Notfällen, sowohl im präklinischen als auch im stationären Bereich, besteht darin, früh erkennen die TIC bei Patienten mit niedriger Verletzungsrate und gut erhaltenen physiologischen Parametern. Die frühzeitige Erkennung einer koagulativen Systemänderung führt zu einer frühzeitigen Unterstützung der Koagulation und hoffentlich zu einem besseren Ergebnis.

Es gibt keine eindeutigen Beweise und keinen Konsens darüber hämatologische oder klinische Indikatoren zur Verwendung als akute Koagulopathie Risikostratifizierung bei Traumapatienten.

 

TIC: die Konsenskonferenz in Italien

Im Februar 2015 haben in Bologna einige der wichtigsten italienischen Traumaexperten eine Konsenskonferenz zu diesem Thema ins Leben gerufen. Das Ergebnis der Konferenz führt zu einem ersten, aber nicht zuletzt wichtigen Konsens über das Hauptimplantat der Theorie als Grundlage für die Erkennung und Behandlung von TIC.

Der erste Schritt dieses Implantats ist die Entscheidung, wann die Patienten behandelt werden sollen und wann die Behandlung vergeblich ist. Wenn die Behandlung nicht sinnlos ist Der zweite Schritt besteht darin, basierend auf hämatologischen Werten und klinischen Parametern die Patienten mit Koagulopathie-Risiko zu erkennen. Einige Werte wurden als geeignet für die Stratifizierung des Risikos identifiziert, aber unter den Teilnehmern gab es keinen Konsens darüber, welche die wichtigste und welche Cut-off-Ebene ist.

BE-, HB-, SBP- und Laktatspiegel waren die meistgesuchten Indikatoren für die Erkennung von TIC. Der nächste Schritt nach der Erkennung des Risikos der Koagulopathie ist die Wahl der Aufrechterhaltung der Koagulation. Die Experten stimmten über diese Aussage überein, aber nicht, auf welche Weise dies am besten gelang: zielgerichtete Therapie (Thromboelastographie und gezielte Fibrinogen-Substitution) oder Fix-Ratio-Ergänzung mit PRBC FFP und PLT.

Bis hier der Konsens.

 

TIC: Was ist dahinter?

Giuseppe Nardi, ein Intensivmediziner, der in Rom am Schock- und Traumazentrum der Azienda Ospedaliera S. Camillo Forlanini arbeitet und weithin als einer der größten Trauma-Experten anerkannt ist, versuchte, über diese Aussage hinauszugehen und einen klaren Weg für zukünftige Untersuchungen und hoffentlich neuen Konsens zu finden.

Stetig unterstreichen den subjektiven Wert der Daten, Er identifizierte einen möglichen Cut-Off-Wert für jeden der wichtigsten Indikatoren für frühe Koagulopathie bei Trauma.
Er wies darauf hin:

• BE -6
• SBP ↓ 100 mmHg
• HB ↓ 10 mg / dl
• Laktat ↑ 5 mmol / l

Sagte, dass nur einer dieser Werte prädiktiv für die Fibrinogenabreicherung ist (normale Plasmafibrinogenspiegel reichen von 200 bis 450 mg / dl, und die aktuellen Richtlinien empfehlen, den Plasmafibrinogenspiegel über 150 m g / dl zu halten) und Auf der Grundlage dieser Werte stellte er die Hypothese auf, dass Kliniker in guter Näherung das Risiko einer traumabedingten Koagulopathie identifizieren können.

Nardi stützte seine Annahme auf einige gute Artikel in der Literatur, erwähnte jedoch insbesondere einen:

Schätzung der Plasmafibrinogenspiegel basierend auf Hämoglobin, Basenüberschuss und Injury Severity Score Unfallstation Eintritt. [1]

Dies ist eine retrospektive Studie an schweren Traumapatienten (ISS ≥ 16) mit dokumentierter Plasma-Fibrinogen-Analyse bei ER-Aufnahme. Plasmafibrinogen wurde allein und in Kombination mit Hb, BE und ISS korreliert.

Die Studie, die rückblickend durchgeführt wird, läuft Gefahr, Verzerrungen zu verfälschen, selbst wenn eine Regressionsanalyse durchgeführt wird.

Die Autoren folgerten: „Bei der Aufnahme in die Notaufnahme zeigt die FIB von Patienten mit schweren Traumata eine starke Korrelation mit schnell verfügbaren Routine-Laborparametern wie Hb und BE. Diese beiden Parameter könnten ein aufschlussreiches und schnelles Instrument zur Identifizierung schwerwiegender Traumapatienten sein, bei denen das Risiko einer erworbenen Hypofibrinogenämie besteht. Eine frühzeitige Berechnung der ISS könnte die Fähigkeit zur Vorhersage der FIB bei diesen Patienten weiter verbessern. Wir schlagen vor, dass die FIB in der Anfangsphase der Traumapflege auf der Grundlage von Tests am Krankenbett geschätzt werden kann. “

Nardi ist zusammen mit Osvaldo Chiara, Giovanni Gordini und anderen bekannten Experten für Traumata Teil der Trauma Update Netzwerk (TUN) und erarbeitete das Early Coagulopathy Support (ECS) Protokoll:

"Das Protokoll zielt darauf ab Vermeiden Sie die Verwendung von Plasma bei Patienten, die eine begrenzte Anzahl von PRBs benötigen, reduzieren Sie die mit dem Plasma verbundenen Komplikationen und verbessern Sie die Gerinnungsunterstützung bei Patienten, die eine massive Transfusion benötigen durch die frühe Wiederherstellung der Konzentration von Fibrinogen Blut. Das ECS-Protokoll wurde unter der Annahme einer Point-of-Care-Überwachung der Gerinnung entwickelt, kann jedoch auch angewendet werden, wenn keine viskoelastische Überwachung verfügbar ist. Das ECS wird von den TUN-Traumazentren unter strenger Überwachung der wirtschaftlichen Auswirkungen und der klinischen Ergebnisse verabschiedet “(von Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli Maria et al. Prävention und Behandlung von traumabedingter Koagulopathie (TIC). Ein beabsichtigtes Protokoll der italienischen Forschungsgruppe für Trauma-Updates) [2]

Die Grundprinzipien von ECS können so zusammengefasst werden:

• Alle hämorrhagischen Patienten (or Blutungsrisiko) sollte erhalten früh Anti-fibrinolytisch Therapie (innerhalb der ersten 3 Stunden der Verletzung)
• Die Schwere von Hypoperfusion und dem Gefahr Koagulopathie korrelieren mit die Ebenen von Lactate und BE und pH und auch der mit den Werten of PA und Hb.
• Im Falle einer Blutung ist Fibrinogen der kritischste Faktor im Gerinnungsprozess und sollte früh ersetzt werden
• Die übrigen Gerinnungsfaktoren werden erst später und nur bei massiven Blutungen signifikant reduziert
• Die Blutplättchen nahmen nur nach massiver Blutung signifikant ab, ihre Funktionalität konnte jedoch durch Hypothermie signifikant eingeschränkt werden
• Die Kontrolle und Korrektur der Hypothermie ist essentiell
• Die Flüssigkeitsbelastung kann unter Verwendung von Kristalloiden bei Patienten mit Blutungen gewährt werden, die keine massive Transfusion benötigen (≤ 6 PRBC innerhalb von 24 Stunden).
• Transfusionen von Plasma und PTL bei Patienten ohne massive Blutung sollten vermieden werden
• Im Falle von Bei massiven Blutungen ist es wünschenswert, Plasma in Bezug auf Plasma / PRBC im Verhältnis 1: 2 oder 1: 1 frühzeitig zu transfundieren.
• nicht notwendig, die Bluttransfusion sofort nach der Aufnahme zu beginnen des Patienten (außer bei Antiaggregations-Therapie)
• Die Überwachung der Gerinnung sollte gewährleistet sein durch viskoelastische Verfahren (ROTEM / TEG); In Abwesenheit dieser Werkzeuge müssen die Gerinnungsparameter (INR, PTT) über einem Fibrinogen und Blutplättchen in engen Intervallen überwacht werden.

Aber wie können diese Annahmen mit der praktischen klinischen Welt in Beziehung gesetzt werden?

Die Identifikation von Parametern und Cut-Off-Werten zur Erkennung von TIC kann sehr gut sein Schritt vorwärts bei der Wahl der richtigen Patienten, bei denen eine frühzeitige hämostatische Reanimation beginntVermeidung des Risikos, unnötigen Nebenwirkungen ausgesetzt zu sein, als die Möglichkeit, wertvolle klinische Ressourcen zu verschwenden.

Das Erreichen des Zielniveaus von plasmatischem Fibrinogen (mit frischem gefrorenem Plasma im festen Verhältnis oder mit der zielgerichteten Verabreichung von konzentriertem Fibrinogen) kann die nächste Stufe für die Behandlung von Traumapatienten sein.

In Bezug auf Behandlung, Wiederbelebung der Schadenskontrolle und frühzeitige Unterstützung der Gerinnung muss unsere klinische Gestalt bei der Behandlung von Traumapatienten leiten.

• Beschränken Sie die Verabreichung von Flüssigkeiten gezielten systolischen BP erreichen
• Gib Blutprodukte (PRBC, FFP, Fibrinogenkonzentrat, PLT ...) so schnell wie möglich nach der Trauma-Koagulopathie
• Schicke die Patienten in OP um behandelbare Ursachen von Blutungen zu beheben

 

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References:

• Akute traumatische Koagulopathie Karim Brohi, BSc, FRCS, FRCA, Jasmin Singh, MB, BS, BSc, Mischa Heron, MRCP, FFAEM und Timothy Coats, MD, FRCS, FFAEM
• Die Koagulopathie des Traumas Eine Überprüfung des Mechanismus John R. Hess, MD, MPH, FAZAS, Karim Brohi, MD, Richard P. Dutton, MD, MBA, Carl J. Hauser, MD, FACS, FCCM, John B. Holcomb, MD, FACS, Yoram Kluger, MD, Kevin Mackway-Jones, MD, FRCP, FRCS, FCEM, Michael J. Parr, MB, BS, FRCP, FRCA, FANZCA, FJFICM, Sandro B. Rizoli, MD, PhD, FRCSC, Tetsuo Yukioka, MD, David B Hoyt, MD, FACS und Bertil Bouillon, MD
• Rolle von Fibrinogen bei traumainduzierter Koagulopathie D. Fries, WZ Martini
• Eine frühe Koagulopathie bei Krankenhausaufnahme sagt ein anfängliches oder verzögertes Fibrinogen-Defizit bei schweren Traumapatienten voraus Deras, Pauline MD; Villiet, Maxime PharmD; Manzanera, Jonathan MD; Latry, Pascal MD; Schved, Jean-François MD, PhD; Capdevila, Xavier MD, PhD; Charbit, Jonathan MD
• Häufigkeit, Risikostratifizierung und therapeutisches Management der akuten posttraumatischen Koagulopathie M. Maegele

[1] Schätzung der Plasmafibrinogenspiegel basierend auf Hämoglobin, Basenüberschuss und Schweregrad der Verletzung bei Aufnahme in die Notaufnahme

[2] Prävention und Behandlung von Trauma-induzierter Koagulopathie (TIC). Ein beabsichtigtes Protokoll der italienischen Trauma-Update-Forschungsgruppe Giuseppe Nardi, Vanessa Agostini, Beatrice Rondinelli, Maria Grazia Bocci, Stefano Di Bartolome Giovanni Bini, Osvaldo Chiara, Emiliano Cingolani, Elvio De Blasio, Giovanni Gordini, Carlo Coniglio, Concetta Pellegrini, Luigi Targa und Annalisa Voli

MARIO RUGNA VON MEDEST 118