Die 6 Phasen des klinischen Verlaufs einer Verbrennung: Patientenmanagement

By Cristiano Antonio On 15. April 2023

Klinischer Verlauf eines Verbrennungspatienten: Eine Verbrennung ist eine Läsion des Hautgewebes (Haut und Hautanhangsgebilde), die durch die Einwirkung von Hitze, Chemikalien, elektrischem Strom oder Strahlung verursacht wird

Einteilung der Phasen einer Verbrennung

Sie können je nach Temperaturintensität, Kontaktdauer und Aggregatzustand des brennenden Stoffes (fest, flüssig oder gasförmig) unterschiedlicher Art sein; nach Schweregrad werden sie in Gruppen eingeteilt (1., 2., 3. und 4. Grad).

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Der klinische Verlauf einer Verbrennung lässt sich in 6 Phasen einteilen:

Phase des nervösen Schocks durch schreckliche Schmerzen;
hypodynamische Phase oder Phase des hypovolämischen Schocks (erste 48 Stunden);
katabole Phase (vor dem Schließen der Verbrennung);
Phase der Exsudatabsorptionstoxikose;
Stadium der Sepsis durch Infektion der Wunden;
Stadium der synkratischen Dystrophie oder Rekonvaleszenz.

1) Nervöse Schockphase

Sie dauert einige Stunden und ist gekennzeichnet durch: psychische Erregung, starke Schmerzen, starken Durst, Schwitzen, Polypnoe (Atemfrequenz über normal), Schlaflosigkeit (manchmal Delirium und Krämpfe), geringe oder keine Diurese, gastrointestinale Atonie, plötzliche Blutveränderungen Druck.

2) Phase des hypovolämischen Schocks

Es ist gekennzeichnet durch: kleinen und häufigen Puls, niedrigen Blutdruck (insbesondere systolisch), periphere Zyanose, kalter Schweiß, niedrige Temperatur (36-35 °C), flache und häufige Atmung, nervöse Übererregbarkeit im Wechsel mit Phasen von Depression mit Schläfrigkeit, Apathie , Adynamie; ständiger Harndrang mit einigen Tropfen oder Anurie, Darmverschluss mit Kot und Blähungen, hämodynamische Krise, die einige Stunden bis 3-4 Tage anhält.

Der Patient kann an Herzversagen sterben. Hämodynamische Veränderungen umfassen:

Tachykardie;
Hypotonie;
Verringerung des Herzzeitvolumens;
Vasokonstriktion.

Das Herzzeitvolumen kann aufgrund von Hypovolämie und myokardialem Depressivfaktor auf 30–50 % des Normalwertes sinken.

Das Herzzeitvolumen tendiert selbst bei korrekter Infusionstherapie oft erst nach mehreren Tagen zu normalen Werten.

Veränderungen der Nierenfunktion sind zurückzuführen auf:

Hypovolämie;
Vasokonstriktion;
Öffnung arteriovenöser Shunts unter Umgehung der Niere;
adrenaler Imperativ.

Die juxtaglomerulären Zellen der Niere setzen als Reaktion auf Natriummangel, niedrigen Blutdruck (Hypovolämie) und einen sympathischen Nervenreiz (aufgrund von Hypovolämie) Renin in den Kreislauf frei.

Renin bewirkt über Angiotensin die Ausschüttung von Hormonen aus der Nebennierenrinde (Cortisol, Mineralocorticoide zB Aldosteron, Glucocorticoide etc.), die auf die renale Reabsorption einwirken.

Folgendes geschieht:

Oligurie (mehr oder weniger stark);
Verringerung der glomerulären Filtration;
Natriumretention (Aldosteron);
erhöhte Sekretion von Kalium (Aldosteron).

Bei adäquater Therapie können diese Manifestationen ausbleiben, andernfalls kann es zu einer Niereninsuffizienz ähnlich einem hämorrhagischen Schock kommen.

Nach 2-3 Wochen kann es zu einem gramnegativen septischen Schock kommen, der die Nierenfunktion weiter verschlechtert, mit dem möglichen Auftreten eines oft tödlichen irreversiblen akuten Nierenversagens.

Mehrere Theorien erklären die Oligurie, die folgende Ursachen haben könnte:

ein nervöser Reflex, der einen Krampf der afferenten Arteriolen verursacht;
die Einführung toxischer Substanzen, die aus dem verbrannten Bereich freigesetzt werden, in den Kreislauf, die entweder auf glomerulärer Ebene wirken oder den Krampf der zuführenden Arteriolen erzeugen würden, der die Filtration blockiert;
ein renaler Versuch, die hydrometabolischen Veränderungen durch eine stärkere tubuläre Reabsorption von Natrium und Wasser durch Verringerung der Ausscheidung über den Urin zu kompensieren. In der ersten Phase wurde auch eine Aktivierung des Renin-Angiotensin-Systems hervorgehoben, die eine Natriumretention verursacht.

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3) Katabolische Phase

Die dritte Phase ist gekennzeichnet durch:

verminderte allgemeine Reaktivität des Organismus;
negative Stickstoffbilanz;
Rückgang der Abwehrfähigkeiten.

Tritt in dieser Phase ein septischer Schock auf, führt ein Nierenversagen zum Tod.

Die zuverlässigsten Daten zur Überwachung der Nierenfunktion sind die Plasma- und Urinosmolarität.

Steigt diese weiter an (progressive Hyperosmolarität) verschlechtert sich die Prognose.

Die Symptome einer fortschreitenden Hyperosmolarität sind: starker Durst, Bewusstseinsveränderungen, Orientierungsstörungen, Halluzinationen, Koma, Krämpfe, Tod.

Die negative Stickstoffbilanz und das Energiedefizit hängen zum Teil mit der fehlenden Erhöhung des Verdunstungswassers zusammen.

Die Dauer und Intensität der katabolischen Phase stehen im Zusammenhang mit:

Ausmaß und Grad der Verbrennung;
Schweregrad von infektiösen Prozessen;
Ernährungsplan;
Dauer der offenen Wundphase.

Während dieser Phase beträgt der Energiebedarf an Kalorien mehr als 4000 kcal/Tag.

Trotz Einleitung entsprechender Therapien wird die Positivisierung der Stickstoffbilanz erst in der Rekonvaleszenzphase erreicht.

4) Phase der Toxikose (autotoxischer Schock)

Erscheint nach 3-4 Tagen.

Durch die Resorption von Transsudat und Exsudaten aus den verbrannten Bereichen werden toxische Substanzen in Umlauf gebracht.

Nach einer Zeit scheinbaren Wohlbefindens (gekennzeichnet durch Normalisierung von Puls, Druck und Temperatur) stellen sie neue Symptome fest wie: hohes Fieber (39-40°C), Kopfschmerzen, Übelkeit und hämorrhagische Geschwüre.

Diese Phase kann 15 bis 20 Tage dauern.

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5) Stadium der Sepsis

Es ist auf eine Infektion der verbrannten Bereiche zurückzuführen, die durch Immunsuppression erleichtert wird.

Die Temperatur beginnt wieder mit anhaltendem und remittierendem Fieber zu steigen, dem Schüttelfrost, Kopfschmerzen und Übelkeit vorangehen oder diese begleiten.

Der Puls ist häufig und der Druck ist gesenkt. Virulenz kutaner Saprophytenkeime, die während der Sepsis die Oberfläche des Granulationsgewebes befallen (sie sind gramnegativ: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida etc.)

6) Phase der synkrasischen Dystrophie oder Rekonvaleszenzphase

Es gibt eine allmähliche Erholung des Kreislauftonus, das Fieber verschwindet, die Diurese und die Stuhlgewohnheiten normalisieren sich.

Das Brandopfer ist immer noch blass (Anämie), dünn (Eiweißverlust) mit Muskelschwund.

Wenn die Nekroseareale tief reichen, können nicht reepithelisierte Areale mit überschwänglichem Granulationsgewebe über Wochen oder Monate erhalten bleiben.