Kardiogener Schock: Ursachen, Symptome, Risiken, Diagnose, Behandlung, Prognose, Tod

Zum kardiogenen Schock: In der Medizin bezeichnet „Schock“ ein Syndrom, dh eine Reihe von Symptomen und Anzeichen, die durch eine verminderte systemische Durchblutung mit einem Ungleichgewicht zwischen Sauerstoffverfügbarkeit und Sauerstoffbedarf auf Gewebeebene verursacht werden

Schock wird in zwei Hauptgruppen eingeteilt

  • Schock mit verringertem Herzzeitvolumen: kardiogen, obstruktiv, hämorrhagisch hypovolämisch und nicht hämorrhagisch hypovolämisch;
  • Verteilungsschock (durch verringerten peripheren Gesamtwiderstand): septisch, allergisch ('anaphylaktischer Schock'), neurogen und Spinale Schock.

Kardiogener Schock

Der kardiogene Schock (auf Englisch „kardiogener Schock“) ist auf eine Verringerung des Herzzeitvolumens zurückzuführen, die auf ein primitives Defizit der Pumpaktivität des Herzens zurückzuführen ist, oder als Folge von hyperkinetischen oder hypokinetischen Arrhythmien.

Die kritische Unterdrückung der Herzfunktion bestimmt die Veränderungen, die zu einer peripheren Hypoperfusion führen, die mit Ischämie, Dysfunktion und zellulärer Nekrose einhergeht, mit veränderter Organ- und Gewebefunktion, die sogar zum Tod des Patienten führen kann.

Diese Form des Schocks verkompliziert 5-15 % aller Herzinfarkte und hat eine sehr hohe Sterblichkeitsrate innerhalb des Krankenhauses (etwa 80 %).

Eine der möglichen Klassifikationen des kardiogenen Schocks lautet wie folgt:

A) Myogener kardiogener Schock

  • vom Herzinfarkt
  • von dilatativer Kardiomyopathie;

B) Mechanischer kardiogener Schock

  • bei schwerer Mitralinsuffizienz
  • von interventrikulären Septumdefekten;
  • von Aortenstenose;
  • von hypertropher Kardiomyopathie;

C) Arrhythmischer kardiogener Schock

  • von Arrhythmie.

Ursachen und Risikofaktoren

Ventrikuläre Füllungsdrücke und -volumina werden erhöht und der mittlere arterielle Druck wird reduziert.

Ereignisse folgen diesem „Weg“:

  • das Herzzeitvolumen nimmt ab;
  • Blutdruckabfall (arterielle Hypotonie);
  • Hypotonie führt zu verminderter Gewebedurchblutung (Hypoperfusion);
  • Hypoperfusion führt zu ischämischem Leiden und Gewebenekrose.

Die vorgelagerten Ursachen eines kardiogenen Schocks, die zu einer Verringerung des Herzzeitvolumens führen und/oder diese begünstigen können, sind:

  • akutem Myokardinfarkt
  • Herzfehler;
  • Ruptur des interventrikulären Septums;
  • Mitralinsuffizienz durch gerissene Chordae tendineae;
  • rechtsventrikulärer Infarkt;
  • Bruch der freien Wand des linken Ventrikels;
  • erweiterte Kardiomyopathien;
  • Valvulopathien im Endstadium;
  • Myokardfunktionsstörung durch septischen Schock;
  • obstruktiver Perikardergussschock;
  • Herztamponade;
  • massive Lungenembolie;
  • pulmonale Hypertonie;
  • Koarktation der Aorta;
  • hypertrophe Kardiomyopathie;
  • Myxom (Herztumor);
  • hypertensiver Pneumothorax;
  • hypovolämischer Schock durch Blutung.

Anzeichen und Symptome eines kardiogenen Schocks

Die Hauptmanifestationen des kardiogenen Schocks sind eine arterielle Hypotonie und eine Minderdurchblutung des Gewebes, was wiederum zu verschiedenen anderen Symptomen und Anzeichen führt.

Typischerweise sinkt der systolische (maximale) Blutdruck des Subjekts um 30 oder 40 mmHg von dem, was er normalerweise ist.

Mögliche Anzeichen eines kardiogenen Schocks sind:

A) im Zentralnervensystem:

  • allgemeines Unwohlsein;
  • Angst;
  • Kraftverlust;
  • motorisches Defizit (Schwierigkeiten beim Gehen, Lähmung…);
  • sensorisches Defizit (verschwommenes Sehen…);
  • Schwindel;
  • Verlust der Sinne;
  • Koma.

B) Auswirkungen auf die Haut:

  • Blässe;
  • bläulich-violette Lippen;
  • kalter Schweiß;
  • Gefühl von Kälte.

C) Auswirkungen auf das Magen-Darm-System:

  • paralytischer Ileus;
  • erosive Gastritis;
  • Pankreatitis;
  • Cholezystitis alithiasis;
  • Magen-Darm-Blutungen;
  • Leberleiden.

D) Auswirkungen auf das Blut:

  • Thrombozytopenie;
  • DIC (disseminierte intravaskuläre Gerinnung);
  • mikroangiopathische hämolytische Anämie;
  • Gerinnungsstörungen.

E) Auswirkungen auf das Herz:

  • Tachykardie;
  • Bradykardie;
  • Schwäche;
  • arterielle Hypotonie;
  • reduzierter Karotispuls;
  • verschiedene Arten von Arrhythmie;
  • Herzstillstand.

F) Auswirkungen auf die Nieren:

  • Oligurie;
  • Anurie;
  • Anzeichen eines akuten Nierenversagens.

G) Auswirkungen auf das Immunsystem

  • veränderte Leukozytenfunktion;
  • Fieber und Schüttelfrost (septischer Schock).

H) Auswirkungen auf den Stoffwechsel:

  • Hyperglykämie (frühe Phase);
  • Hypertriglyceridämie;
  • Hypoglykämie (fortgeschrittene Phase);
  • metabolische Azidose;
  • Unterkühlung.

I) Auswirkungen auf die Lunge:

  • Dyspnoe (Lufthunger)
  • Tachypnoe
  • Bradypnoe;
  • Hypoxämie.

Stenosen der Koronararterien, die bei der Autopsie von an irreversiblem Schock Verstorbenen festgestellt wurden, betreffen hauptsächlich den gemeinsamen Stamm der linken Koronararterie, der zwei Drittel des Herzmuskels versorgt.

Die Diagnose des kardiogenen Schocks basiert auf verschiedenen Instrumenten, darunter:

  • Anamnese;
  • objektive Prüfung;
  • Labortests;
  • Blutbild;
  • Hämogasanalyse;
  • CT-SCAN;
  • Koronarographie;
  • Lungenangiographie;
  • Elektrokardiogramm;
  • Brust Röntgen;
  • Echokardiogramm mit Farbdoppler.

Anamnese und objektive Untersuchung sind wichtig und müssen sehr schnell erfolgen

Bei einem bewusstlosen Patienten kann die Anamnese mit Hilfe von Familienmitgliedern oder Freunden, falls vorhanden, erhoben werden.

Bei objektiver Untersuchung zeigt sich der Proband mit Schock oft blass, mit kalter, feuchter Haut, tachykard, mit reduziertem Karotispuls, eingeschränkter Nierenfunktion (Oligurie) und Bewusstseinsstörungen.

Bei bewusstseinsgestörten Patienten ist während der Diagnostik auf Durchgängigkeit der Atemwege zu achten, den Probanden in Anti-Schock-Lage (Rückenlage) zu bringen, den Betroffenen abzudecken, ohne ihn ins Schwitzen zu bringen, um eine Lipotimie und damit eine weitere Verschlimmerung des Schockzustandes zu verhindern.

Beim kardiogenen Schock tritt diese Situation auf:

  • Vorspannung: steigt;
  • Nachlast: steigt reflexartig an;
  • Kontraktilität: verringert;
  • zentralvenöser SatO2: erniedrigt;
  • Hb-Konzentration: normal;
  • Diurese: vermindert;
  • peripherer Widerstand: erhöht;
  • Sensorium: normaler oder verwirrter Zustand.

Wir erinnern den Leser daran, dass die systolische Leistung nach dem Gesetz von Starling von der Vorlast, Nachlast und Kontraktilität des Herzens abhängt, die klinisch indirekt durch verschiedene Methoden überwacht werden kann:

  • Vorlast: durch Messung des zentralen Venendrucks mit dem Swan-Ganz-Katheter, wobei zu beachten ist, dass diese Größe nicht in linearer Funktion zur Vorlast steht, sondern auch von der Steifigkeit der Wände des rechten Ventrikels abhängt;
  • Nachlast: durch Messen des systemischen arteriellen Drucks (insbesondere diastolisch, dh das „Minimum“);
  • Kontraktilität: durch Echokardiogramm oder Myokardszintigraphie.

Die weiteren wichtigen Parameter im Schockfall werden überprüft durch:

  • Hämoglobin: durch Hämochrom;
  • Sauerstoffsättigung: mittels Sättigungsmessgerät für den systemischen Wert und durch Entnahme einer speziellen Probe aus dem Zentralvenenkatheter für die venöse Sättigung (die Differenz zum arteriellen Wert zeigt den Sauerstoffverbrauch des Gewebes an)
  • arterieller Sauerstoffdruck: über Hämogasanalyse
  • Diurese: durch Blasenkatheter.

Während der Diagnose wird der Patient kontinuierlich beobachtet, um zu überprüfen, wie sich die Situation entwickelt, wobei immer die 'ABC Regel' im Kopf, dh Überprüfung

  • Durchgängigkeit der Atemwege
  • Vorhandensein von Atmung;
  • Zirkulation vorhanden.

Diese drei Faktoren sind für den Patienten überlebenswichtig und müssen in dieser Reihenfolge überprüft – und gegebenenfalls wiederhergestellt – werden.

Evolution

Hat der syndromauslösende Prozess begonnen, führt die Gewebemangeldurchblutung zu einer Multiorgandysfunktion, die den Schockzustand verstärkt und verschlimmert: Von Vasokonstriktoren wie Katecholaminen über verschiedene Kinine, Histamin, Serotonin, Prostaglandine, freie Radikale, Aktivierung des Komplementsystems und Tumornekrosefaktor.

All diese Substanzen schädigen lediglich lebenswichtige Organe wie Niere, Herz, Leber, Lunge, Darm, Bauchspeicheldrüse und Gehirn.

Ein schwerer kardiogener Schock, der nicht rechtzeitig behandelt wird, hat eine schlechte Prognose, da er zu irreversiblem Koma und Tod des Patienten führen kann.

Verlauf des kardiogenen Schocks

Generell lassen sich beim Schock drei unterschiedliche Phasen unterscheiden:

  • erste kompensatorische Phase: Die kardiovaskuläre Depression verschlimmert sich und der Körper löst Kompensationsmechanismen aus, die durch das sympathische Nervensystem, Katecholamine und die Produktion lokaler Faktoren wie Zytokine vermittelt werden. Die Anfangsphase ist leichter behandelbar. Eine frühzeitige Diagnose führt zu einer besseren Prognose, ist jedoch oft mühsam, da Symptome und Anzeichen in diesem Stadium verschwommen oder unspezifisch sein können;
  • Progressionsphase: Die Kompensationsmechanismen werden wirkungslos und das Durchblutungsdefizit zu lebenswichtigen Organen verschlechtert sich rapide, was zu schweren pathophysiologischen Ungleichgewichten mit Ischämie, Zellschädigung und Akkumulation vasoaktiver Substanzen führt. Eine Vasodilatation mit erhöhter Gewebepermeabilität kann sogar zu einer disseminierten intravasalen Gerinnung führen. Lesen Sie dazu: Disseminierte intravasale Gerinnung (DIC): Ursachen und Therapien
  • Irreversibilitätsphase: Dies ist die schwerste Phase, in der ausgeprägte Symptome und Anzeichen die Diagnose erleichtern, die jedoch in diesem Stadium häufig zu unwirksamen Therapien und einer schlechten Prognose führt. Irreversibles Koma und eingeschränkte Herzfunktion bis hin zum Herzstillstand und Tod des Patienten können auftreten.

Therapie: Bei Patienten mit kardiogenem Schock ist die Behandlung oft sehr aufwendig

Die Behandlung von Arrhythmien besteht aus synchronisierter elektrischer Kardioversion bei Tachyarrhythmien und transkutaner Stimulation oder Isoprenalin-Infusion bei Bradyarrhythmien.

Pumpmangel aufgrund struktureller Herzerkrankungen, Nekrose/Ischämie, dilatative Herzerkrankung, Myokardiopathie erfordert die Infusion von Aminen (Dobutamin oder Dopamin) und bei Vorliegen eines Myokardinfarkts die mechanische Wiedereröffnung der verschlossenen Koronararterie durch Angioplastie.

Auf die anfängliche klinische Stabilisierung folgt eine Überwachung mit einem Swan-Ganz-Katheter, der es ermöglicht, durch Überprüfung des Herzzeitvolumens und des Lungenkeildrucks die Arzneimittelverabreichung entsprechend den hämodynamischen Reaktionen zu modulieren.

Herzschutz und Herz-Lungen-Wiederbelebung? BESUCHEN SIE JETZT DEN EMD112 STAND AUF DER EMERGENCY EXPO, UM MEHR ZU ERFAHREN

Medikamentöse Therapie

Vasodilatierende Substanzen wie Natriumnitroprussid und Nitroglycerin können in Formen mit verminderter systolischer Funktion oder Myokardinfarkt verwendet werden.

In der Mehrzahl der Fälle werden jedoch sympathomimetische Substanzen wie Dopamin und Dobutamin eingesetzt, die durch Unterstützung des arteriellen Drucks die Organperfusion verbessern und somit den peripheren Widerstand verringern, indem sie die Produktion lokaler vasokonstriktorischer Substanzen reduzieren.

RETTUNGSFUNK IN DER WELT? BESUCHEN SIE DEN EMS-FUNKSTAND AUF DER EMERGENCY EXPO

Aortengegenpulsator

Die mechanische Unterstützung, die der Einsatz des Aortengegenpulsators bieten kann, wird bei Formen eingesetzt, die den ischämischen Herzmuskel betreffen: akute Mitralinsuffizienz und ischämische Ruptur des interventrikulären Defekts. Diese Unterstützung ermöglicht eine Überbrückungslösung, die eine Operation unter bestmöglichen Bedingungen ermöglicht.

Chirurgische Therapie

Bei mechanischen Defekten ist, wie berichtet, ein chirurgischer Eingriff ein Muss, und man profitiert von kurzen Latenzzeiten zwischen Beginn der medikamentösen Therapie und eventueller mechanischer Unterstützung.

Prognose

Leider hat die Pathologie in fast 80 % der unbehandelten Krankenhausfälle eine schlechte Prognose (in einigen Fällen nähert sich diese Zahl 100 %).

Die Prognose verbessert sich, wenn die Diagnose und Behandlung sehr schnell durchgeführt werden.

Besonders wichtig ist es, den Patienten mit der Erstbehandlung zu stabilisieren, damit Zeit für gezieltere Diagnostik und gezieltere Therapien bleibt.

SCHULUNG: BESUCHEN SIE DEN STAND VON DMC DINAS MEDICAL CONSULTANTS IN EMERGENCY EXPO

Survival - Überleben

Beim kardiogenen Schock liegt die Überlebensrate drei Jahre nach der Diagnose bei etwa 40 %, was bedeutet, dass von 10 Patienten mit kardiogenem Schock 4 noch 3 Jahre nach der Diagnose leben.

Was ist zu tun?

Wenn Sie vermuten, dass jemand einen Schock erlitten hat, wenden Sie sich an die Notrufnummer.

Bringen Sie die Person in der Zwischenzeit in die Anti-Schock-Position, oder Trendelenburg Position, die erreicht wird, indem der Verunfallte in Rückenlage, 20–30° geneigt, mit dem Kopf auf dem Boden ohne Kissen, leicht erhöhtem Becken (z. B. mit einem Kissen) und angehobenen unteren Gliedmaßen, auf dem Boden gelagert wird.

Lesen Sie auch:

Notfall Live noch mehr…Live: Laden Sie die neue kostenlose App Ihrer Zeitung für IOS und Android herunter

Kompensierter, dekompensierter und irreversibler Schock: Was sie sind und was sie bestimmen

Reanimation nach Ertrinken für Surfer

Der schnelle und schmutzige Leitfaden zum Schock: Unterschiede zwischen kompensiert, dekompensiert und irreversibel

Defibrillator: Was es ist, wie es funktioniert, Preis, Spannung, manuell und extern

Das EKG des Patienten: So lesen Sie ein Elektrokardiogramm auf einfache Weise ab

Anzeichen und Symptome eines plötzlichen Herzstillstands: So erkennen Sie, ob jemand HLW benötigt

Entzündungen des Herzens: Myokarditis, infektiöse Endokarditis und Perikarditis

Schnelles Finden – und Behandeln – der Ursache eines Schlaganfalls kann mehr verhindern: Neue Richtlinien

Vorhofflimmern: Symptome, auf die Sie achten sollten

Wolff-Parkinson-White-Syndrom: Was es ist und wie man es behandelt

Haben Sie Episoden von plötzlicher Tachykardie? Sie können am Wolff-Parkinson-White-Syndrom (WPW) leiden

Transiente Tachypnoe des Neugeborenen: Überblick über das neonatale Feuchtlungensyndrom

Tachykardie: Besteht das Risiko einer Arrhythmie? Welche Unterschiede bestehen zwischen den beiden?

Bakterielle Endokarditis: Prophylaxe bei Kindern und Erwachsenen

Erektionsstörungen und Herz-Kreislauf-Probleme: Was ist der Zusammenhang?

Frühzeitiges Management von Patienten mit akutem ischämischem Schlaganfall in Bezug auf die endovaskuläre Behandlung, Aktualisierung der AHA-Richtlinien von 2015

Präkordialer Brustschlag: Bedeutung, wann es zu tun ist, Richtlinien

Chirurgie von Myokardinfarktkomplikationen und Patientennachsorge

Quelle:

Medizin Online

Mehr interessante Produkte: