Μια επιτυχημένη ιστορία του CPR: αυτό συνέβαλε η Δρ. Johanna Moore, μία από τους συναδέλφους μου Hennepin που ερευνά το CPR, μαζί με τον Keith Lurie και τον Δημήτρη Γιαννόπουλο. Μεταφράζει τις ερευνητικές της γνώσεις σε μια εντυπωσιακή ανάνηψη.

Ένα αρσενικό 54 ετών παρουσιάστηκε μέσω ασθενοφόρο στο Τμήμα Έκτακτης Ανάγκης (ΕΔ) σε καρδιακή ανακοπή. Βρέθηκε έξω από μια κλινική, όπου ο θεατής CPR ξεκίνησε από το προσωπικό της κλινικής. Ο χρόνος διακοπής ήταν ασαφής, αλλά πιστεύεται ότι είναι ελάχιστος καθώς ήταν πεζόδρομος με υψηλή κίνηση.

Έλαβε περίπου 5 λεπτά χειροκίνητου CPR, και μετά, μετά την άφιξη του γιατρού, 20 λεπτά LUCAS CPR, συμπεριλαμβανομένης της χρήσης του νοσοκομείου εισπνευστικής συσκευής (ITD, ResQPod) πριν από το νοσοκομείο. Διαπιστώθηκε ότι ήταν σε ανθεκτική κοιλιακή μαρμαρυγή από παραϊατρικούς.

Στο πλαίσιο της προ-νοσοκομειακής του περίθαλψης, τοποθετήθηκε ένας αεραγωγός King, αυτός απινιδώθηκε 7 φορές και έλαβε 300 mg IV αμιωδαρόνης, ακολουθούμενο από 150 mg IV amiodarone. Έλαβε επίσης 2 mg επινεφρίνης. Διαπιστώθηκε ότι «μασάει» στον αεραγωγό του King και του δόθηκε επίσης 2 mg IV.

Κατά την άφιξη στο ED (μετά από 25 λεπτά CPR πριν από το νοσοκομείο), ο ασθενής είχε αγωνική αναπνοή και είχε σύντομες κινήσεις των άνω και κάτω άκρων του ενώ ήταν σε LUCAS. [Η παρουσία αναπνοής που εκπνέει ή αγωνίζεται κατά τη διάρκεια της καρδιακής ανακοπής σχετίζεται με βελτιωμένη επιβίωση.] Οι συνεχείς μετρήσεις του τελικού παλιρροιακού CO2 σε όλη την περίπτωση ήταν κατά μέσο όρο στα 30s mmHg (ένα σημάδι αποτελεσματικού CPR και καλής έκβασης)

Το LUCAS CPR, με χρήση του ITD, συνεχίστηκε. Ο αεραγωγός βασιλιάς ανταλλάχθηκε για έναν ενδοτραχειακό σωλήνα χωρίς διακοπή της CPR και παρατηρήθηκε ότι το αίμα συγκεντρώνεται στο οπίσθιο στοματοφάρυγγα την εποχή εκείνη. Αίμα σε ελάχιστες ποσότητες επίσης σημειώθηκε ότι βγαίνει από τον ενδοτραχειακό σωλήνα διαλείπουσα. Η πηγή του αίματος ήταν ασαφής.

Διαπιστώθηκε ότι ήταν υποξικός εκείνη την εποχή, με αρχικό καταγεγραμμένο κορεσμό οξυγόνου 70% και ναδίρ 49%. Μετά τη διασωλήνωση, ο κορεσμός οξυγόνου παρέμεινε χαμηλός, στο εύρος 70-80%.

Δόθηκαν αρκετοί γύροι φαρμάκων ACLS, συμπεριλαμβανομένης της επινεφρίνης, του διττανθρακικού νατρίου και του γλυκονικού ασβεστίου μαζί με περαιτέρω απινίδωση προσπάθειες. Ο ρυθμός θα μετατρεπόταν κατά διαστήματα σε κοιλιακή ταχυκαρδία μετά την απινίδωση αλλά θα εκφυλιζόταν γρήγορα σε μαρμαρυγή.

Αυτό είναι συναρπαστικό: Το διάφραγμα είναι ινιδωμένο, αλλά το πλευρικό τοίχωμα (κάτω δεξιά) δεν είναι. Όπως θα δείτε αργότερα, αυτό συμβαίνει επειδή το πλευρικό τοίχωμα είναι το STEMI.  Είναι πάρα πολύ ισχαιμικό για ακόμη και ινίδια!

Περίπου περίπου 15-20 λεπτά στην περίπτωση, η κεφαλή της κλίνης ήταν αυξημένη όσο το LUCAS θα επέτρεπε (βαθμοί 10-20) σε μια προσπάθεια να βελτιωθεί η οξυγόνωση και να διατηρηθεί η νευρολογική λειτουργία (CPR "Head Up"). Ο ασθενής παρέμεινε σε ανθεκτική VF.

Η λιδοκαΐνη Χορηγήθηκε το 100 mg IV, καθώς και το 2 g του μαγνήσιο εμπειρικά. 20 mEq KCL χορηγήθηκε μετά την επιστροφή του αρχικού καλίου στο 2.6 mEq / L. Ο ασθενής παρέμεινε σε ανθεκτικό VF και ένα esmolol bolus, στη συνέχεια στάγδην, ξεκίνησε για τη θεραπεία κοιλιακής θύελλας.

Περαιτέρω σοκ απινίδωσης χορηγήθηκαν χωρίς ROSC. Η κίνηση του ασθενούς κατά τη διάρκεια της CPR είχε σταματήσει, αλλά το τελικό παλιρροιακό CO2 παρέμεινε πάνω από 20 mmHg. Ο κορεσμός οξυγόνωσης είχε βελτιωθεί μετά από διασωλήνωση και τοποθέτηση στη θέση Head Up.

Διπλή απινίδωση Στη συνέχεια πραγματοποιήθηκε τοποθετώντας δύο ξεχωριστά σετ μαξιλαριών στον ασθενή ταυτόχρονα, και έπειτα εκτελώντας ταυτόχρονα σοκ. Μετά από 38 λεπτά ED CPR και 25 λεπτά εκτός νοσοκομείου CPR (συνολικά, 63 λεπτά), ελήφθη ROSC, με αντίστοιχη αύξηση του τελικού παλιρροιακού CO2 από το εύρος των 30 mmHg σε εύρος 50 mmHg. Ο ασθενής κρατήθηκε στη θέση Head-Up. Η ακτινογραφία του στήθους του έδειξε διάχυτη αδιαφάνεια του δεξιού πνεύμονα.