Επιπλοκές της κίρρωσης του ήπατος: ποιες είναι αυτές;

By Κριστιάνο Αντωνίνο On 26 Νοεμβρίου 2022

Συνήθως, η κίρρωση του ήπατος δεν παρουσιάζει εμφανή σημεία και μπορεί να είναι ασυμπτωματική για αρκετά χρόνια. Καθώς η διαδικασία της ίνωσης εξελίσσεται, η ασθένεια μπορεί να οδηγήσει σε μια σειρά από επιπλοκές. Αυτά είναι

Οι κύριες επιπλοκές της κίρρωσης του ήπατος είναι:

πεπτική αιμορραγία λόγω ρήξης φλεβικών διαστολών (κιρσοί) του οισοφάγου ή του στομάχου ή διάχυτη αιμορραγία από το βλεννογόνο του στομάχου (συμφορητική γαστροπάθεια).
η συσσώρευση υγρών στο σώμα (κατακράτηση νερού-αλατόνερου), που εντοπίζεται κυρίως στα κάτω άκρα (οίδημα αστραγάλου) και στο εσωτερικό της κοιλιάς (ασκίτης).
ηπατική εγκεφαλοπάθεια (η οποία, σε διάφορους βαθμούς, μπορεί να εξελιχθεί σε ηπατικό κώμα).
καρκίνος (ηπατοκαρκίνωμα) του ήπατος.

Η πεπτική αιμορραγία εκδηλώνεται με εμετός έντονο κόκκινο ή σκούρο αίμα («διάλειμμα για καφέ») και, πιο συχνά, από την εκπομπή μαύρων κοπράνων (melena).

Μια σημαντική αιτία που συμβάλλει στην πυροδότηση της πεπτικής αιμορραγίας είναι η χρήση αντιφλεγμονωδών φαρμάκων (ασπιρίνη, αντιρευματικά), τα οποία πρέπει επομένως να απαγορευθούν σε ασθενείς που πάσχουν από κίρρωση του ήπατος.

Η ηπατική εγκεφαλοπάθεια εκδηλώνεται στα αρχικά στάδια με αλλαγές συμπεριφοράς (νυχτερινή αϋπνία και υπνηλία κατά τη διάρκεια της ημέρας, εύκολη ευερεθιστότητα, αλλαγές στο χειρόγραφο, αδυναμία εκτέλεσης απλών χειρονομιών ή παράλογης συμπεριφοράς) και ένα περίεργο τρόμο στα χέρια με μεγάλο τρόμο ('flapping tremor ').

Ένα σημάδι που χρησιμοποιούσαν πρώην κλινικοί γιατροί είναι η σκόρδα μυρωδιά της αναπνοής (foetor hepaticus)

Η εξέλιξη της ηπατικής εγκεφαλοπάθειας μπορεί στη συνέχεια να οδηγήσει σε βαθιά υπνηλία, καταστάσεις μεγάλης διέγερσης και τελικά σε μη ανακουφισμένο κώμα.

Η επείγουσα νοσηλεία όταν εμφανίζεται μία ή περισσότερες από αυτές τις επιπλοκές είναι υποχρεωτική σχεδόν σε όλες τις περιπτώσεις.

Η εισαγωγή είναι πάντα απαραίτητη σε περιπτώσεις πεπτικής αιμορραγίας.

Η εισαγωγή είναι επίσης απαραίτητη κατά την πρώτη εμφάνιση ασκίτη προκειμένου να γίνει ακριβής διάγνωση και αξιολόγηση για πιθανή ένταξη στη λίστα αναμονής για μεταμόσχευση ήπατος εάν η ηπατική ανεπάρκεια κριθεί σοβαρή.

Προφανώς, ακόμη και η σύντομη νοσηλεία (ημερήσια νοσηλεία) είναι χρήσιμη σε περιπτώσεις ασκίτη που ανταποκρίνονται ελάχιστα στη θεραπεία.

Τέλος, είναι σημαντικό να απευθυνθείτε σε εξειδικευμένο κέντρο κατά την πρώτη εμφάνιση προκαταρκτικών σημείων εγκεφαλοπάθειας προκειμένου να εκτιμηθεί η ανάγκη νοσηλείας.

Πεπτική αιμορραγία σε ασθενείς με κίρρωση του ήπατος

Μεταξύ των πιθανών επιπλοκών της κίρρωσης του ήπατος, η πεπτική αιμορραγία (ED) είναι αναμφίβολα το πιο δραματικό γεγονός, τόσο λόγω του οξέος τρόπου με τον οποίο παρουσιάζεται όσο και επειδή κάθε επεισόδιο επιβαρύνεται δυνητικά με ένα διακριτό ποσοστό θνησιμότητας.

Το βασικό συμβάν για τον προσδιορισμό των μεγάλων επιπλοκών της κίρρωσης του ήπατος είναι η ανάπτυξη της λεγόμενης πυλαίας υπέρτασης, δηλαδή η υπερβολικά υψηλή πίεση στην πυλαία φλέβα.

Όταν, κατά τη διάρκεια της νόσου, η πυλαία υπέρταση φτάσει και ξεπεράσει ένα ορισμένο επίπεδο (12 mmHg), υπάρχει σοβαρή πιθανότητα αιφνίδιου επεισοδίου πεπτικής αιμορραγίας λόγω ρήξης οισοφαγικών ή γαστρικών κιρσών (διαστολή των φλεβών του οισοφάγου ή το κάτω μέρος του στομάχου) ή συμφορητική γαστροπάθεια (απορρόφηση του τοιχώματος του στομάχου).

Το αιμορραγικό επεισόδιο μπορεί να είναι έκδηλο, παρουσιάζοντας αιματέμεση (αιματικός έμετος) ή/και μέλαινα (έκδοση σκούρων κοπράνων που μοιάζουν με πίτσα λόγω της παρουσίας χωνεμένου αίματος) ή, εναλλακτικά, μπορεί να υποψιαστεί σοβαρά όταν υπάρχει περισσότερο ή λιγότερο οξεία αναιμία σε κιρρωτικό ασθενή.

Στην Ιταλία (στοιχεία ISTAT που αναφέρονται στο 2014) περίπου 21,000 ασθενείς εξακολουθούν να πεθαίνουν ετησίως από επιπλοκές κίρρωσης του ήπατος

Από αυτούς, περίπου το ένα πέμπτο (τρεις χιλιάδες ασθενείς) πεθαίνουν ως αποτέλεσμα επεισοδίου πεπτικής αιμορραγίας.

Χάρη στις πρόσφατες θεραπευτικές εξελίξεις, τα τελευταία χρόνια έχει επιτευχθεί σημαντική μείωση της θνησιμότητας ανά επεισόδιο αιμορραγίας. Η θνησιμότητα είναι σήμερα περίπου 20-25% μέσα σε έξι εβδομάδες (8% τις πρώτες 24 ώρες).

Στα πέντε χρόνια μετά τη διάγνωση της κίρρωσης, το 40% των ασθενών αναπτύσσουν κιρσούς, αλλά μόνο το ένα τρίτο από αυτούς θα έχουν επεισόδιο πεπτικής αιμορραγίας κατά τη διάρκεια της ζωής τους.

Τα αίτια της πεπτικής αιμορραγίας σε κιρρωτικούς ασθενείς στο 60-70% των περιπτώσεων προκαλούνται από τη ρήξη κιρσού του οισοφάγου, στο 20% από συμφορητική γαστροπάθεια, στο 5% από τη ρήξη κιρσού στομάχου και στο 5-10% από άλλους αιτίες (ιδίως γαστρικά ή δωδεκαδακτυλικά έλκη).

Συνολικά, επομένως, η πυλαία υπέρταση προκαλεί περισσότερο από το 90% των πεπτικών αιμορραγιών σε κιρρωτικούς ασθενείς.

Επί του παρόντος, δύο κατηγορίες φαρμάκων χρησιμοποιούνται για την πρόληψη της πεπτικής αιμορραγίας σε ασθενείς με έντονη πυλαία υπέρταση, τα οποία δρουν μειώνοντας την πίεση στην πυλαία φλέβα: βήτα-αναστολείς ή, εναλλακτικά, νιτροπαράγωγα.

Και τα δύο φάρμακα, που λαμβάνονται καθημερινά, έχουν αποδειχθεί αποτελεσματικά, μειώνοντας την πιθανότητα αιμορραγικού επεισοδίου κατά 20-30%.

Το ίδιο το γεγονός ότι μόνο ένα κλάσμα ασθενών με περισσότερο ή λιγότερο μεγάλους κιρσούς εμφανίζει αργά ή γρήγορα ένα αιμορραγικό επεισόδιο καθιστά σαφές γιατί δεν υπάρχει ένδειξη για σκληρυντική θεραπεία ή χειρουργικές παροχετεύσεις για την πρόληψη του πρώτου επεισοδίου πεπτικής αιμορραγίας.

Από θεραπευτική άποψη, η δραματική φύση και η αδυναμία πρόβλεψης της διάρκειας και της έκτασης της πεπτικής αιμορραγίας επιβάλλουν πάντα τη νοσηλεία του ασθενούς, καθώς η κατ' οίκον θεραπεία δεν είναι απολύτως εφικτή.

Πρωτοπαθής χολική κίρρωση

Η πρωτοπαθής χολική κίρρωση είναι μια χρόνια νόσος που προσβάλλει τους μικρούς χοληφόρους πόρους (αυτούς που μεταφέρουν τη χολή από το ήπαρ στη χοληδόχο κύστη και το έντερο) που προσβάλλει κυρίως γυναίκες μέσης ηλικίας μεταξύ 40 και 60 ετών.

Είναι μια αυτοάνοση ασθένεια, στην οποία τα λεμφοκύτταρα, τα οποία είναι κύτταρα υπεύθυνα για την άμυνα του οργανισμού έναντι των λοιμώξεων, επιτίθενται κατά λάθος στα κύτταρα των χοληφόρων αγωγών, προκαλώντας προοδευτική φλεγμονή και ουλές.

Μερικοί ασθενείς αναπτύσσουν τη νόσο σε κίρρωση, όταν η φλεγμονή των αγωγών επεκτείνεται στο ήπαρ, οδηγώντας σε ουλές του οργάνου και μόνιμη βλάβη.

Ο μηχανισμός που προκαλεί τη νόσο δεν είναι ακόμη σαφώς γνωστός.

Πιθανώς λόγω γενετικού ελαττώματος, τα Τ λεμφοκύτταρα, τα οποία πρέπει να προστατεύουν τον οργανισμό μόνο από λοιμώξεις, δρουν ενάντια στα κύτταρα των χοληφόρων αγωγών σαν να ήταν ξένα στοιχεία του οργανισμού, πυροδοτώντας μια χρόνια φλεγμονώδη διαδικασία που σε ποικίλο ποσοστό περιπτώσεων οδηγεί σε κίρρωση.

Σε πρώιμο στάδιο, η νόσος δεν προκαλεί συμπτώματα, αλλά καθώς εξελίσσεται η φλεγμονώδης διαδικασία, εμφανίζονται χαρακτηριστικά συμπτώματα όπως κνησμός, κόπωση, διάρροια με λιπαρά κόπρανα, ξηροστομία, ίκτερος, πρήξιμο των ποδιών και των αστραγάλων και ασκίτης.

Σε πιο προχωρημένα στάδια υπάρχουν λιπώδεις εναποθέσεις (λιπίδια) στο δέρμα, γύρω από τα μάτια και κάτω από τα βλέφαρα (ξανθελάσματα), στα χέρια και τα πόδια, στους αγκώνες και στα γόνατα (ξανθώματα) και στη συνέχεια βακτηριακές λοιμώξεις, ηπατική ανεπάρκεια, κίρρωση, πυλαία υπέρταση, κιρσοί του οισοφάγου με αιμορραγία, υποσιτισμός, οστεοπόρωση, καρκίνος του ήπατος, καρκίνος του παχέος εντέρου.

Η διάγνωση γίνεται με τη διενέργεια των παρακάτω εξετάσεων: εξετάσεις αίματος για ηπατική λειτουργία, αλκαλική φωσφατάση, gammaGT και για συγκεκριμένα αντισώματα (αντι-μιτοχονδριακά αντισώματα – AMA και ορισμένοι υποτύποι αντιπυρηνικών αντισωμάτων – ANA).

Επιπλέον, υπερηχογράφημα κοιλίας, μαγνητική τομογραφία, αξονική τομογραφία κοιλίας, βιοψία ήπατος, για εργαστηριακή αξιολόγηση της κατάστασης των κυττάρων και των ιστών.

Προς το παρόν, η μόνη θεραπεία που αναγνωρίζεται ως ενεργή είναι το ουρσοδεσοξυχολικό οξύ.

Άλλα φάρμακα χρησιμοποιούνται με ανοσοκατασταλτική δράση (Κορτιζόνη, Κυκλοσπορίνη, Μεθοτρεξάτη), άλλα με αντιινωτικές ιδιότητες (Κολχικίνη) σε συνδυασμό με διάφορες θεραπείες για την ανακούφιση των συμπτωμάτων, ιδίως του κνησμού, που προκαλείται από την εναπόθεση χολικών αλάτων στο δέρμα (Χολεστυραμίνη) και συμπλήρωμα βιταμίνης D, για την πρόληψη της μείωσης της οστικής πυκνότητας λόγω ηπατικής νόσου.

Σε πιο προχωρημένα στάδια της νόσου απαιτείται μεταμόσχευση ήπατος.

Σχετικές αναρτήσεις

Δαπάνες για την υγεία στην Ιταλία: μια αυξανόμενη επιβάρυνση για τα νοικοκυριά

11 Απριλίου 2024

Προειδοποίηση Aviary: Μεταξύ της εξέλιξης του ιού και των ανθρώπινων κινδύνων

4 Απριλίου 2024

Μια μέρα στα κίτρινα κατά της ενδομητρίωσης

28 Μαρτίου, 2024

Ελπίδα και καινοτομία στη μάχη κατά του καρκίνου του παγκρέατος

27 Μαρτίου, 2024

Ηπατοκαρκίνωμα

Η πιο σοβαρή και όψιμη επιπλοκή της κίρρωσης είναι το ηπατοκαρκίνωμα. Εμφανίζεται συνήθως 20-30 χρόνια μετά από ιογενή νόσο, κατάχρηση αλκοόλ ή μεταβολικές αλλοιώσεις (στεατοηπατίτιδα).

Το ηπατοκαρκίνωμα αντιπροσωπεύει περίπου το 2 τοις εκατό όλων των τύπων όγκων.

Η συχνότητά της σε ευρωπαϊκό επίπεδο είναι 7 περιπτώσεις ανά 100,000 κατοίκους ετησίως στους άνδρες και 2 ανά 100,000 στις γυναίκες.

Η πρόληψη από αυτόν τον όγκο επιτυγχάνεται με τη μείωση της έκθεσης στους παράγοντες κινδύνου της νόσου (ηπατίτιδα Β, C, κίρρωση των χοληφόρων, αλκοόλ και μεταβολικές αλλοιώσεις).

Γενικά, αυτός ο όγκος έχει αργό ρυθμό ανάπτυξης και στις περισσότερες περιπτώσεις εμφανίζεται σε προχωρημένο στάδιο.

Οι μικροί όγκοι συχνά δεν δίνουν συμπτώματα και συνήθως ανιχνεύονται ως μέρος προγραμμάτων προσυμπτωματικού ελέγχου ή τυχαία, κατά τη διάρκεια απεικονιστικών εξετάσεων που πραγματοποιούνται για άλλους σκοπούς.

Μεγαλύτερες μορφές εμφανίζονται με συμπτώματα όπως πόνος στο δεξιό άνω τεταρτημόριο της κοιλιάς, παρουσία ψηλαφητής μάζας με απώλεια βάρους που συχνά σχετίζεται με πυρετό, ασκίτη και ίκτερο.

Σε πιο προχωρημένα στάδια εμφανίζεται επίσης σπληνομεγαλία, αιμορραγία από κιρσούς του οισοφάγου ή γαστροπάθεια και εγκεφαλοπάθεια.

Από διαγνωστική άποψη και στη σταδιοποίηση του όγκου κεντρικό ρόλο παίζει το υπερηχογράφημα ήπατος, η αξονική τομογραφία με σκιαγραφικό, η μαγνητική τομογραφία και τέλος η βιοψία ήπατος.

Όσον αφορά τη θεραπεία, αυτή έχει μια διεπιστημονική προσέγγιση και εξαρτάται από το στάδιο του όγκου, τον βαθμό ηπατικής ανεπάρκειας και τη γενική κατάσταση του ασθενούς.

Με βάση αυτές τις παραμέτρους, επιλέγεται η καταλληλότερη θεραπεία, όπως χειρουργική θεραπεία, τοπο-περιοχική θεραπεία (διαδερμικό υπερηχογράφημα ή λαπαροσκοπική θερμική κατάλυση), χημειοεμβολισμός με ακτινολογία και τέλος μεταμόσχευση ήπατος.

Εάν η νόσος βρίσκεται σε προχωρημένο στάδιο, η θεραπεία που μπορεί να παρατείνει σημαντικά την επιβίωση του ασθενούς είναι η συστηματική θεραπεία με Sorafenib.

Μη αλκοολική κίρρωση στεατοηπατίτιδας

Η μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα είναι μια ηπατική νόσος που χαρακτηρίζεται από διεργασίες φλεγμονής, ουλές και θάνατο ιστών λόγω μεταβολικής δυσλειτουργίας και υπερβολικής παρουσίας λίπους στα κύτταρά της, όχι λόγω κατανάλωσης αλκοόλ.

Το λίπος μπορεί να συσσωρευτεί στα εσωτερικά όργανα (σπλαχνικό λίπος) και είναι ιδιαίτερα επικίνδυνο για την υγεία.

Όταν τα τριγλυκερίδια υπάρχουν σε περισσότερο από το 5 τοις εκατό των ηπατικών κυττάρων, μιλάμε για ηπατική στεάτωση (λιπώδες ήπαρ).

Σε ένα μικρό ποσοστό ατόμων αυτή η κατάσταση εξελίσσεται σε μη αλκοολική στεατοηπατίτιδα, η οποία ενέχει υψηλό κίνδυνο εξέλιξης σε μείζονες ηπατικές ασθένειες όπως η ίνωση και το καρκίνωμα του ήπατος.

Αυτή η πάθηση επηρεάζει τουλάχιστον το 25% των Ιταλών, (ένας στους τέσσερις έχει λιπώδες ήπαρ) και το ποσοστό αυτό αυξάνεται με την ηλικία και ιδιαίτερα αυξάνεται μεταξύ υπέρβαρων και διαβητικών ατόμων, φτάνοντας το 50% (ένας στους δύο) στα παχύσαρκα άτομα.

Ακόμη και άτομα κανονικού βάρους μπορούν να προσβληθούν από αυτή την ασθένεια, όπως και τα παιδιά.

Μάλιστα, υπολογίζεται ότι το 2030, περίπου το 30% των Ιταλών θα έχουν λιπώδες συκώτι.