Como se ha discutido en una publicación anterior, pacientes con PE submasivo (hipóxico, taquicárdico, aumento de troponina, etc., pero sin hipotensión) permanecen en un zona gris, que para mí es un situación dudosa en el mejor de los casos, su mortalidad puede ser de hasta 15%, la morbilidad probablemente más. Todos están de acuerdo en que los pacientes de bajo riesgo no necesitan trombolisis, y todos están de acuerdo en que el paciente en estado de shock lo necesita. Existen datos que sugieren que algunos pacientes se benefician claramente de la trombolisis a pesar de no estar en estado de shock, en buena parte relacionados con la prevención de la hipertensión pulmonar crónica y sus consecuencias.

El problema para muchos médicos es que tienen un paciente "estable" frente a ellos, y están considerando administrarles un medicamento que potencialmente les pueda sangrar la cabeza y dejarlos muertos o lisiados. Muchos evitan esto. Parte de esto es cultural, porque los mismos documentos probablemente no dudarían en administrar el medicamento a un infarto de miocardio lateral o posterior, que no es probable que lo mate o incluso lo deje lisiado cardíaco (para ser claros, no estoy seguro abogando contra la trombolisis en estos casos, solo tratando de encontrar un paralelo), pero dado que las pautas de la AHA dicen hacerlo y todos los demás lo hacen, no hay temor. Es el estándar de atención. Para la mayoría de nosotros, los médicos de cuidados agudos que no hacemos medicina ambulatoria, si el paciente sobrevive y es dado de alta, marque uno en la columna de victorias. Pero, como ha quedado claro en los últimos años con los síndromes de enfermedad poscrítica, la morbilidad puede ser tan importante como la mortalidad, especialmente en los pacientes más jóvenes. Kline et al (Chest, 2009) mostraron cómo casi el 50% de los pacientes con "EP submasiva" tratados solo con anticoagulación tenían disnea o intolerancia al ejercicio en los meses 6. Solo tuvieron una mejora del 15% en sus presiones de la arteria pulmonar (media 45 mmhg).

¿Cuáles son los riesgos reales? Agrupar los datos juntos da un valor de alrededor de 2% con una distribución entre 0.8% y 8%, más o menos. Esto representa el riesgo inherente de sangrado de cada paciente, así como algunas de las inconsistencias con la anticoagulación posterior a la trombolisis (lo más seguro es apuntar a la línea de base 1.5-2 x PTT en la primera 48h).

La MOPETT Un ensayo que, como #FOAMite con el que sin duda te has encontrado, demostró que la mitad de la dosis de TPA fue muy efectiva, y consideraron que podría ser posible bajarla. La belleza fisiológica en eso es que, a diferencia de otros sitios que trombolizamos con dosis completa de TPA, los pulmones obtienen 100% del TPA (la arteria coronaria recibe quizás 5%, el cerebro obtiene 15%). Eso sí, por supuesto, el coágulo / arteria culpable obviamente no recibe 100%, pero mucho, mucho más (si creemos que necesita aproximadamente 50% de oclusión del área vascular para causar disfunción del VD) TPA por "coágulo" que otras patologías . Se puede argumentar que anatómicamente, existe una mayor carga de coágulo que la trombolisis coronaria o arterial, lo que puede compensar esto de alguna manera. Sin embargo, la fecha fue bastante clara en este ensayo de que la terapia fue efectiva y la hemorragia fue nula.

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