Fármacos antiplaquetarios: descripción general de su utilidad
Hablemos de los antiagregantes plaquetarios: ¿por qué son imprescindibles en el cuadro clínico de algunos pacientes? El sistema cardiovascular incluye el corazón, los vasos sanguíneos y la sangre.
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El mecanismo de formación de coágulos y la importancia de los fármacos antiplaquetarios
La sangre se compone de varios componentes, entre ellos: glóbulos rojos, que transportan oxígeno al cuerpo; Las células blancas de la sangre, o leucocitos, que combaten las infecciones; y plaquetas, también llamadas trombocitos, que ayudan al proceso de coagulación de la sangre.
El colesterol y otras sustancias grasas también están presentes en la sangre.
Los depósitos de colesterol, o placas, se acumulan con el tiempo, lo que hace que las paredes de las arterias, que de otro modo serían lisas, se endurezcan y se estrechen.
Cuando un vaso sanguíneo se daña por la acumulación de placa, las plaquetas lo reparan a través de un proceso de tres pasos llamado coagulación.
Primero, las plaquetas se unen a los vasos dañados.
Luego, liberan sustancias químicas como el difosfato de adenosina (ADP).
El ADP se une a los receptores de las plaquetas, modificando otros receptores para que atraigan moléculas de fibrinógeno.
Las moléculas de fibrinógeno producen fibrina, que forma puentes entre las plaquetas.
Esta estructura atrapa glóbulos rojos y otras plaquetas, formando un coágulo.
La coagulación normalmente ocurre en el proceso de reparación de tejidos.
En algunos casos, sin embargo, la cantidad de plaquetas involucradas se vuelve excesiva.
Esto puede conducir a la formación de coágulos innecesarios.
Los coágulos pueden obstruir el flujo sanguíneo hasta el punto de provocar la muerte celular.
Los factores de riesgo incluyen: enfermedad de las arterias coronarias, obesidad, tabaquismo, factores genéticos, cirugía.
Los medicamentos antiplaquetarios evitan la formación innecesaria de coágulos
Trabajan a diferentes niveles durante el proceso de coagulación.
Cuando se toman por vía oral, algunos fármacos de este tipo se unen a los receptores de ADP, impidiendo la modificación de otros receptores.
Como resultado, el fibrinógeno no establece conexiones entre las plaquetas y no se forma el coágulo, lo que permite que la sangre fluya a través del vaso.
Los medicamentos antiplaquetarios no previenen la formación de las placas que causan la aterosclerosis.
Debe consultar a su médico sobre la toma de medicamentos para reducir el colesterol o cualquier cambio en los hábitos dietéticos que pueda ser necesario para tratar esta afección.
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