Urgencias pediátricas / Síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN): causas, factores de riesgo, fisiopatología

El síndrome de dificultad respiratoria neonatal (SDRN) es un síndrome respiratorio caracterizado por la presencia de atelectasia pulmonar progresiva e insuficiencia respiratoria que se diagnostica principalmente en el recién nacido prematuro, que aún no ha alcanzado la maduración pulmonar completa y la producción adecuada de surfactante.

Sinónimos de síndrome de dificultad respiratoria infantil son:

  • SDRA del lactante (SDRA significa agudo dificultad respiratoria síndrome);
  • ARDS del recién nacido;
  • SDRA neonatal;
  • SDRA pediátrico;
  • RDS neonatal (RDS significa 'síndrome de dificultad respiratoria');
  • síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido;
  • síndrome de dificultad respiratoria aguda del niño;
  • Síndrome de dificultad respiratoria aguda del recién nacido.

El síndrome de dificultad respiratoria se conocía anteriormente como 'enfermedad de la membrana hialina', de ahí el acrónimo 'MMI' (ahora caído en desuso)

El síndrome de dificultad respiratoria infantil en inglés se llama:

  • síndrome de dificultad respiratoria infantil (IRDS);
  • síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido;
  • síndrome de dificultad respiratoria neonatal (NRDS);
  • trastorno por deficiencia de surfactante (SDD).

El síndrome se conocía anteriormente como 'enfermedad de la membrana hialina', de ahí el acrónimo 'HMD'.

Epidemiología del síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido

La prevalencia del síndrome es de 1-5/10,000.

El síndrome afecta aproximadamente al 1% de los recién nacidos.

La incidencia disminuye con el avance de la edad gestacional, desde alrededor del 50 % en los niños nacidos entre las 26 y 28 semanas hasta alrededor del 25 % entre las 30 y 31 semanas.

El síndrome es más frecuente en varones, caucásicos, bebés de madres diabéticas y gemelos prematuros en segundo lugar.

Aunque hay muchas formas de insuficiencia respiratoria que afectan al recién nacido, NRDS es la causa predominante en el prematuro.

Los avances en la prevención del parto prematuro y el tratamiento de NRDS neonatal han llevado a una reducción significativa en el número de muertes por esta condición, aunque NRDS sigue siendo una causa importante de morbilidad y mortalidad.

Se estima que aproximadamente el 50 por ciento de las muertes de recién nacidos tienen NRSD.

Debido a la alta mortalidad, todos los médicos de cuidados intensivos neonatales deberían poder diagnosticar y tratar esta causa común de insuficiencia respiratoria.

Edad de inicio

La edad de inicio es neonatal: los síntomas y signos del síndrome de dificultad respiratoria aparecen en el recién nacido poco después del nacimiento o unos minutos/horas después del nacimiento.

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Causas: deficiencia de surfactante

El bebé con RDS sufre de deficiencia de surfactante.

El surfactante (o 'tensioactivo pulmonar') es una sustancia lipoproteica producida por los neumocitos tipo II a nivel alveolar a partir de la semana treinta y cinco de edad gestacional aproximadamente y su principal función es disminuir la tensión superficial garantizando la expansión alveolar durante los actos respiratorios: su ausencia es por lo tanto, se acompaña de una expansión alveolar reducida y una tendencia a cerrarse con intercambio gaseoso comprometido, con el deterioro de la respiración normal.

Al nacer, se debe producir surfactante en cantidad y calidad suficientes para evitar el colapso de los alvéolos del lactante al final de la espiración.

Las células alveolares de tipo II (neumocitos de tipo II) funcionalmente intactas son las responsables de la producción de este material con actividad tensioactiva, que es tan importante para la función pulmonar posnatal.

Cuanto más prematuro es un bebé, menos posee suficientes células de neumocitos tipo II en el momento del nacimiento y, por lo tanto, cuanto más prematuro es, más carece de la producción adecuada de surfactante.

La incidencia de SDR neonatal es, por lo tanto, inversamente proporcional a la edad gestacional y todo recién nacido prematuro (edad gestacional menor de 38 semanas) está en riesgo de padecer esta enfermedad.

El SDR neonatal tiene una alta prevalencia en recién nacidos prematuros grandes (edad gestacional inferior a 29 semanas) y recién nacidos de bajo peso al nacer (menos de 1,500 gramos).

La deficiencia o ausencia del tensioactivo puede estar provocada o favorecida, además de la prematuridad, por:

  • mutaciones en uno o más genes que codifican proteínas tensioactivas;
  • síndrome de aspiración de meconio;
  • sepsis

Causas genéticas del síndrome de dificultad respiratoria neonatal

Los casos muy raros son hereditarios y están causados ​​por mutaciones en los genes

  • de la proteína surfactante (SP-B y SP-C);
  • del complejo de unión trifosfato de adenosina A3 (ABCA3).

Causas: parénquima pulmonar inmaduro

Inicialmente, se pensó que el único problema de esta enfermedad era la producción reducida de surfactante por el pulmón inmaduro del bebé prematuro, mientras que estudios más recientes han demostrado que el problema es ciertamente más complejo.

De hecho, el bebé prematuro no solo tiene una cantidad reducida de tensioactivo, sino que el que está presente también es inmaduro y, por lo tanto, funcionalmente menos eficaz.

Tampoco está claro qué tan efectivamente el bebé prematuro puede utilizar el surfactante existente.

El recién nacido con SDR también tiene un parénquima pulmonar inmaduro con una superficie de intercambio gaseoso alveolar reducida, un grosor de la membrana alvéolo-capilar aumentado, un sistema de defensa pulmonar reducido, una pared torácica inmadura y una permeabilidad capilar aumentada.

Cualquier episodio agudo de asfixia o disminución de la perfusión pulmonar es capaz de interferir en la producción de surfactante, haciéndola insuficiente y contribuyendo así a la patogenia del SDR o aumentando su gravedad.

Los factores de riesgo para el SDR neonatal son:

  • nacimiento prematuro
  • edad gestacional de 28 semanas o menos;
  • bajo peso al nacer (menos de 1500 gramos, es decir, 1.5 kg)
  • sexo masculino;
  • Raza caucásica;
  • padre diabético;
  • madre diabética;
  • madre desnutrida por defecto
  • madre con embarazos múltiples;
  • madre que abusa del alcohol y/o consume drogas;
  • madre expuesta al virus de la rubéola;
  • cesárea sin trabajo de parto previo;
  • aspiración de meconio (que ocurre principalmente en partos postérmino o nacidos a término por cesárea);
  • hipertensión pulmonar persistente;
  • taquipnea transitoria del recién nacido (síndrome de pulmón húmedo neonatal);
  • displasia broncopulmonar;
  • hermanos nacidos prematuramente y/o con malformaciones cardíacas.

Los factores que disminuyen el riesgo de SDR neonatal (dificultad respiratoria neonatal) son:

  • retraso del crecimiento fetal
  • preeclampsia;
  • eclampsia;
  • hipertensión materna;
  • ruptura prolongada de membranas;
  • Uso materno de corticoides.

Fisiopatología

Todo recién nacido realiza su primer acto respiratorio en el momento de su llegada al mundo.

Para ello, los recién nacidos deben ejercer una alta presión de distensión pulmonar ya que los pulmones están totalmente colapsados ​​al nacer.

En situaciones normales, la presencia del surfactante permite disminuir la tensión superficial en el alvéolo, permite mantener la capacidad funcional residual y, en consecuencia, iniciar la inspiración en un nivel favorable de la curva presión-volumen pulmonar: con cada acto, el la capacidad funcional residual aumenta hasta alcanzar valores normales.

La calidad y cantidad anormales de surfactante en el niño enfermo da como resultado el colapso de las estructuras alveolares y una distribución irregular de la ventilación.

A medida que aumenta el número de alvéolos colapsados, el lactante se ve obligado, para ventilar adecuadamente, a ejercer mecanismos dinámicos de compensación destinados a aumentar la presión al final de la espiración, evitando así que los alvéolos se cierren:

  • aumenta la negatividad de la presión intrapleural durante la inspiración;
  • mantiene los músculos inspiratorios tónicamente activos durante la exhalación, lo que hace que la caja torácica sea más rígida;
  • aumenta la resistencia de las vías respiratorias al aducir las cuerdas vocales durante la exhalación;
  • aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye el tiempo espiratorio.

La distensibilidad de la pared torácica, que es una ventaja durante el parto, cuando el feto debe pasar por el canal útero-vaginal, puede ser una desventaja cuando el bebé con SDR inhala e intenta expandir los pulmones no distensibles, de hecho, como el aumenta la negatividad de la presión intrapleural generada en el intento de expandir los pulmones no distensibles, hay una tracción hacia el interior de la caja torácica y este fenómeno limita la expansión pulmonar.

La atelectasia pulmonar progresiva también conduce a una reducción del volumen residual funcional, que a su vez altera aún más el intercambio de gases pulmonares.

De ahí que se formen membranas hialinas, compuestas por una sustancia proteica producida por el daño pulmonar, que reducen aún más la distensibilidad pulmonar; la presencia de estas estructuras, por tanto, hace que este cuadro patológico se denomine 'enfermedad de la membrana hialina', expresión utilizada en el pasado para designar este síndrome.

El líquido proteico que exuda de los alvéolos dañados provoca la inactivación del escaso tensioactivo presente.

La presencia de este líquido y el empeoramiento de la hipoxemia conducen a la formación de grandes áreas de cortocircuito intrapulmonar que inhiben aún más la actividad del surfactante.

Se genera así un temible círculo vicioso, caracterizado por una continua sucesión de

  • reducción de la producción de surfactante
  • atelectasia;
  • distensibilidad pulmonar reducida;
  • relación ventilación/perfusión (V/P) alterada;
  • hipoxemia;
  • mayor reducción en la producción de surfactante
  • empeoramiento de la atelectasia

Anatomía patológica

Macroscópicamente, los pulmones parecen de tamaño normal pero son más compactos, atelectásicos y tienen un color rojo púrpura más similar al del hígado. También son más pesados ​​de lo normal, tanto que se hunden al sumergirlos en agua.

Microscópicamente, los alvéolos están poco desarrollados y, a menudo, colapsados.

En el caso de muerte prematura del lactante, se advierte la presencia en los bronquiolos y conductos alveolares de restos celulares provocados por la necrosis de los neumocitos alveolares, que, en caso de aumento de la supervivencia, se encapsulan en membranas hialinas rosadas.

Estas membranas cubren los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y, con menos frecuencia, los alvéolos y están compuestas de fibrinógeno y fibrina (además de los desechos necróticos descritos antes).

También se puede notar la presencia de una reacción inflamatoria débil.

La presencia de membranas hialinas es el constituyente típico de la enfermedad de membrana hialina pulmonar, pero no ocurre en los mortinatos o en los lactantes que sobreviven solo unas pocas horas.

Si el lactante sobrevive más de 48 horas, comienzan a producirse fenómenos reparadores: proliferación del epitelio alveolar y descamación de las membranas, cuyos fragmentos se dispersan en las vías respiratorias donde son digeridos o fagocitados por los macrófagos tisulares.

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