Enfisema pulmonar: causas, síntomas, diagnóstico, pruebas, tratamiento
El enfisema pulmonar (término procedente del griego empbysan, que significa 'hincharse') es una enfermedad pulmonar obstructiva caracterizada por la dilatación y destrucción de las unidades del parénquima pulmonar, desde los bronquiolos terminales hasta los alvéolos.
Técnicamente, la confirmación del cuadro patológico sólo puede obtenerse mediante biopsia pulmonar o examen de autopsia; sin embargo, ciertos hallazgos clínicos y diagnósticos, que se enumerarán a lo largo de este artículo, son altamente sugestivos de este proceso patológico.
El inicio de los síntomas generalmente ocurre después de los 50 años y afecta a los hombres aproximadamente 4 veces más que a las mujeres.
Clasificación del enfisema pulmonar
El enfisema se puede clasificar según la localización anatómica del proceso patológico. El enfisema panlobulillar (panacinoso) consiste en el agrandamiento de los espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, que comprenden los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos, y con mayor frecuencia es causado por una deficiencia del inhibidor de proteinasa α1 (α1PI).
Por el contrario, el enfisema centrolobulillar afecta principalmente a los bronquiolos respiratorios acinares medios, por lo que no afecta a las unidades pulmonares distales.
Causas y factores de riesgo del enfisema pulmonar
Los dos principales factores identificados en la progresión del enfisema pulmonar son el tabaquismo y la predisposición genética a desarrollar la enfermedad.
El factor más común asociado con el desarrollo de enfisema pulmonar es, como lamentablemente suele ocurrir con las enfermedades respiratorias, un historial positivo de tabaquismo.
Se desconoce el mecanismo exacto y el papel de los cigarrillos en el desarrollo de la enfermedad.
La inhalación del humo del cigarrillo aumenta la actividad de la proteasa, que a su vez destruye los bronquiolos terminales y las paredes alveolares.
Fumar también reduce el transporte mucociliar, lo que lleva a la retención de secreciones y aumenta la susceptibilidad del pulmón a los procesos infecciosos.
Aunque fumar parece ser la principal causa de enfisema en la mayoría de los casos, un pequeño número de personas desarrollan enfisema pulmonar con poca o ninguna exposición al humo como resultado de la deficiencia congénita de la enzima α1PI.
Normalmente, el hígado produce de 200 a 400 μg/dl de esta proteína sérica, antes denominada α1-antitripsina.
α1PI es responsable de la inactivación de la elastasa, una enzima liberada por los leucocitos polimorfonucleares (PMN) y los macrófagos, que degrada la elastina durante la respuesta inflamatoria.
Por lo tanto, una deficiencia de alI conduce a la destrucción del tejido pulmonar inducida por elastasa, lo que produce enfisema panlobulillar.
Este cuadro patológico es consecuencia de un rasgo homocigoto heredado genéticamente presente en aproximadamente el 1% de los casos de enfisema que se vuelven sintomáticos por primera vez en la tercera o cuarta década de la vida. El tabaquismo también agrava el cuadro anatomopatológico observado en el déficit de α1PI.
Las infecciones respiratorias contraídas durante la infancia pueden conducir al desarrollo de enfermedad pulmonar obstructiva más adelante en la vida, y los contaminantes inhalados, como el dióxido de azufre y el ozono, también pueden aumentar la morbilidad de los pacientes con neumopatía.
Aunque no se aclara el papel exacto de los contaminantes inhalados en la etiología del enfisema pulmonar, pueden ocurrir exacerbaciones de la enfermedad cuando los niveles de contaminantes son elevados.
Sobre la base de estos datos, los pacientes deben evitar las infecciones y la inhalación de irritantes, evitando así las exacerbaciones de la enfermedad.
Fisiopatología
Debido a la destrucción del tejido y la pérdida de las propiedades elásticas que se producen en el enfisema pulmonar, existen limitaciones en la exhalación y anomalías en el intercambio gaseoso.
La alteración del flujo espiratorio resulta de la pérdida de las propiedades elásticas del tejido pulmonar, lo que conduce a una reducción de la presión de empuje del aire exhalado, un aumento de la distensibilidad pulmonar y colapsabilidad de las paredes de las vías respiratorias.
Estos eventualmente conducen a atrapamiento de aire durante la exhalación forzada y un aumento en la capacidad residual funcional, el volumen residual y la capacidad pulmonar total.
La destrucción del lecho alveolar capilar pulmonar, por otro lado, conduce a una reducción en el área de superficie de intercambio gaseoso, mientras que la dilatación de las vías respiratorias aumenta la distancia para el intercambio gaseoso y ambos fenómenos alteran la eficiencia de la respiración externa.
Estas anormalidades eventualmente conducen a desequilibrios en la relación ventilación/perfusión (V/Q) con grandes áreas de espacio muerto ventilatorio y aumento del trabajo respiratorio.
Diagnóstico: anamnesis
Los hallazgos de enfisema generalmente ocurren en asociación con los de bronquitis crónica.
Sin embargo, con fines didácticos, se describirán los signos y síntomas que presentan los pacientes enfisematosos, 'pink puffer', para diferenciar estos dos procesos.
Como se mencionó anteriormente, un diagnóstico definitivo solo se puede hacer después de un examen anatomopatológico del tejido pulmonar del paciente; sin embargo, la historia, el examen clínico y los resultados de las pruebas de diagnóstico a menudo podrán proporcionar información adecuada para confirmar el diagnóstico clínico de enfisema pulmonar.
El paciente a menudo se queja de disnea que aumenta con el esfuerzo, mientras que la disnea en reposo aparece relativamente tarde en el curso de la enfermedad.
Las exacerbaciones del proceso de la enfermedad generalmente ocurren después de infecciones respiratorias virales o bacterianas, como consecuencia de la exposición al polvo o en asociación con insuficiencia cardíaca congestiva.
Los antecedentes de tabaquismo deben alertar al médico sobre la posibilidad de que el paciente desarrolle no solo enfisema pulmonar sino también otras enfermedades respiratorias relacionadas con el tabaquismo, como la bronquitis crónica.
Una historia familiar positiva de deficiencia de α1PI también debe alertar al médico, ya que los signos y síntomas de enfisema pulmonar pueden desarrollarse antes en estos pacientes.
Diagnóstico de enfisema pulmonar: examen objetivo
El examen clínico del paciente puede proporcionar información clave para establecer el diagnóstico de enfisema pulmonar.
La inspección del paciente con enfisema pulmonar mostrará con frecuencia la presencia de taquipnea con prolongación de la fase espiratoria, taquicardia, uso de músculos accesorios de la respiración, aumento del diámetro anteroposterior del tórax y, en ocasiones, exhalación con labios semicerrados.
Los pacientes también suelen adoptar una posición corporal en la que pueden inclinarse hacia adelante con los brazos pegados a las rodillas o con los codos apoyados en la mesa.
Esta posición proporciona una ventaja mecánica óptima para los músculos respiratorios.
La palpación suele mostrar una reducción del temblor vocal táctil, mientras que la percusión muestra hemidiafragmas aplanados e inmóviles y un aumento de la resonancia por encima de los campos pulmonares.
La auscultación del tórax muestra una reducción de los sonidos pulmonares, así como una transmisión reducida de los tonos cardíacos y la voz.
Diagnóstico: exámenes
Una radiografía de tórax muestra campos pulmonares hiperdiáfanos y expandidos con diafragmas bajos y aplanados y un corazón pequeño y orientado verticalmente.
La radiografía de tórax en proyección lateral muestra aumento de la transparencia de los campos pulmonares retroesternales.
Los estudios de función pulmonar (espirometría), aunque no se realizan de forma rutinaria durante la exacerbación aguda, muestran un aumento en el volumen residual (RV), el volumen residual funcional (FRC) y la capacidad funcional total (TLC) debido al atrapamiento de aire.
La capacidad vital forzada (FVC), el volumen espiratorio en 1 segundo (FEV1) y la relación FEV/FVC, por otro lado, disminuyen debido a la obstrucción del flujo de aire.
La reducción de la DLco refleja la pérdida de superficie de aire resultante de la destrucción del lecho vascular alveolar y pulmonar.
Los valores de gases en sangre de un paciente enfisematoso normalmente no reflejan la gravedad del proceso de la enfermedad.
Los cambios comunes incluyen alcalosis respiratoria con hipoxemia moderada en formas leves a moderadas de enfisema y el desarrollo de acidosis respiratoria con hipoxemia más marcada durante las etapas terminales de la enfermedad.
Aunque el electrocardiograma (ECG) no es diagnóstico de enfisema, proporciona información útil sobre el estado del paciente.
La posición más vertical del corazón asociada con la hiperinflación pulmonar más pronunciada y el aplanamiento de la cúpula diafragmática dan como resultado un desplazamiento hacia la derecha del eje eléctrico de la onda P y el complejo QRS en el plano frontal.
También pueden estar presentes ondas P altas y agudas, indicativas de agrandamiento auricular (P pulmonar).
La hiperinsuflación pulmonar también reduce la amplitud (voltaje) de las ondas eléctricas en los cables de las extremidades.
Terapia en el paciente con enfisema pulmonar
El tratamiento del enfisema pulmonar incluye terapia aguda y de apoyo.
La terapia de fase aguda debe reducir el trabajo respiratorio y asegurar una oxigenación y ventilación óptimas.
La terapia a largo plazo, por otro lado, está diseñada para reducir la morbilidad y aumentar la autonomía y la calidad de vida del paciente.
Los beneficios del programa de rehabilitación pulmonar para el paciente enfisematoso incluyen tanto la información a proporcionar al paciente sobre su enfermedad como un conjunto de tratamientos crónicos.
El tratamiento respiratorio cuidadoso a largo plazo reduce los síntomas y la duración de la estancia hospitalaria.
También aumenta la tolerancia al ejercicio y la facilidad para realizar las actividades diarias, reduce la ansiedad y la depresión, mejorando así la calidad de vida del paciente.
La oxigenoterapia suplementaria es útil cuando la PaO55 en el aire ambiente es inferior a XNUMX mmHg.
En pacientes con enfisema pulmonar, la oxigenación adecuada generalmente se puede lograr mediante una cánula nasal con flujos de menos de 3 litros/minuto.
Si, por el contrario, una exacerbación aguda ha sido precipitada por un episodio neumónico o insuficiencia cardiaca congestiva, la hipoxemia puede ser significativa y requerir un aumento más significativo de la FiO2.
El tratamiento de las crisis agudas incluye la estabilización del estado respiratorio del paciente y el tratamiento de la causa exacerbante.
Los medicamentos de importancia en el tratamiento del broncoespasmo asociado con las exacerbaciones del enfisema son los broncodilatadores: anticolinérgicos, metilxantinas y estimulantes β2.
Estos últimos son tanto de acción corta como de acción prolongada como el salmeterol.
Las metilxantinas también aumentan la contractilidad del diafragma.
Los esteroides, por otro lado, reducen la respuesta inflamatoria en las vías respiratorias y son útiles en ciertos pacientes.
Además, los broncodilatadores anticolinérgicos son particularmente útiles en el tratamiento del broncoespasmo debido al aumento del tono simpaticomimético.
Los antibióticos están indicados en presencia de un proceso infeccioso respiratorio bacteriano, típicamente diagnosticado en base a cambios en las características físicas del esputo (cantidad, color, consistencia).
Los diuréticos son útiles cuando la insuficiencia cardíaca congestiva complica el estado clínico del paciente.
En los casos en que la expectoración de secreciones sea un problema importante durante las exacerbaciones agudas, el médico debe alentar al paciente a realizar técnicas de mejora de la higiene pulmonar, como la fisioterapia respiratoria y la humidificación de las secreciones.
En un paciente con una deficiencia de α1PI, se puede instituir un tratamiento de reemplazo.
La insuficiencia respiratoria aguda puede requerir la institución de ventilación mecánica continua (CMV) para mantener un equilibrio ventilatorio adecuado en el paciente.
El CMV demuestra ser una opción más racional cuando la insuficiencia respiratoria es el resultado de un problema reversible superpuesto a la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
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