Síndrome de Wolff-Parkinson-White: fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de esta cardiopatía
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW) es una enfermedad caracterizada por la conducción anormal del impulso eléctrico cardíaco y causada por la presencia de uno o más haces auriculoventriculares accesorios, que pueden dar lugar a episodios de taquicardia esporádica.
La enfermedad, cuya etiología aún no está del todo clara, afecta a una persona de cada 450; en el 70% de los casos afecta a varones, especialmente a edades tempranas, y puede presentarse tanto de forma esporádica como familiar y ser sintomáticamente silente.
Los bebés de padres con síndrome de WPW pueden tener un mayor riesgo de desarrollar la enfermedad, al igual que los bebés con otros defectos cardíacos congénitos.
Los pacientes con síndrome de WPW a menudo tienen más de una vía accesoria y en algunos puede haber más de ocho; esto se ha demostrado en individuos con anomalía de Ebstein.
El síndrome de WPW a veces se asocia con la neuropatía óptica hereditaria de Leber (LHON), una forma de enfermedad mitocondrial.
Fisiopatología del síndrome de Wolff Parkinson White (WPW)
En condiciones normales, la conducción del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos del corazón sigue una vía que consiste en el nódulo auriculoventricular y el haz de His.
El nodo auriculoventricular tiene características electrofisiológicas de velocidad de conducción y tiempo de refractariedad tales que constituyen un filtro capaz de proteger los ventrículos de la conducción de impulsos auriculares demasiado rápidos y potencialmente peligrosos.
En algunos casos, existen vías de conducción accesorias (VA) entre las aurículas y los ventrículos que pueden ubicarse en varios sitios de los anillos de las válvulas tricúspide y mitral.
Por sus características electrofisiológicas, similares a las células del músculo cardíaco común, estas vías accesorias no realizan la función de filtrado típica del nódulo auriculoventricular, y en determinados casos pueden conducir impulsos a los ventrículos a muy altas frecuencias.
Durante el ritmo sinusal, una vía accesoria se manifiesta en el electrocardiograma como preexcitación ventricular y la presencia de una onda 'delta': la conducción a través de la vía accesoria no se ralentiza como en el nodo auriculoventricular, y el intervalo PQ en el electrocardiograma ( que representa la vía del impulso eléctrico desde las aurículas hasta los ventrículos) es más corta de lo normal (preexcitación).
Además, el extremo ventricular de la vía accesoria se inserta en el músculo cardíaco común en lugar de estar en continuidad con el sistema de conducción especializado: por esta razón, la despolarización de parte de los ventrículos ocurre más lentamente, lo que da como resultado una apariencia electrocardiográfica conocida como ' onda delta'.
Si la presencia de una vía accesoria se asocia con episodios de palpitaciones, se conoce como síndrome de Wolff-Parkinson-White WPW
Las palpitaciones pueden ser debidas a “arritmias por reentrada”, es decir, provocadas por un cortocircuito en el que el impulso llega generalmente a los ventrículos por el nódulo auriculoventricular y vuelve a entrar en las aurículas por la vía accesoria recorrida en sentido contrario.
La arritmia se perpetúa hasta que una de las dos vías (nódulo o vía accesoria) ya no es capaz de conducir.
En algunos casos menos frecuentes, se invierte el circuito, es decir, se utiliza la vía accesoria en el sentido de las aurículas a los ventrículos, mientras que el impulso vuelve a las aurículas por el haz de His y el nódulo auriculoventricular.
En otros casos, la vía accesoria no está directamente implicada en el mecanismo que perpetúa la arritmia, pero puede contribuir a la conducción a los ventrículos de arritmias en las aurículas (fibrilación auricular/aleteo auricular/taquicardia auricular).
Si las capacidades de conducción AV son muy altas (tiempo de refractariedad corto), la frecuencia ventricular resultante puede ser muy rápida (> 250 latidos por minuto) y ponerlo en riesgo de sufrir arritmias ventriculares rápidas y paro cardíaco.
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Síntomas de Wolff-Parkinson-White
Clínicamente, este síndrome puede manifestarse por fibrilación auricular y palpitaciones secundarias a las arritmias por reentrada antes mencionadas.
No es raro que sea completamente asintomático y que se descubra durante un electrocardiograma realizado por otras razones, por ejemplo, durante un examen de medicina deportiva.
Diagnóstico del síndrome de Wolff-Parkinson-White
El diagnóstico del síndrome de WPW es clínico, pero sobre todo se basa en el electrocadiograma, que puede detectarlo incluso en un sujeto asintomático: en estos casos se manifiesta como una onda delta, que corresponde al ensanchamiento de la fase ascendente del complejo QRS. asociado con el acortamiento del intervalo PR.
Esto se debe a que el impulso eléctrico fluye a través de la vía accesoria en lugar del nódulo auriculoventricular.
Si el paciente tiene episodios de fibrilación auricular, el ECG muestra taquicardia polimórfica rápida (sin torsión de la punta).
Esta combinación de fibrilación auricular y síndrome de WPW se considera peligrosa y muchos fármacos antiarrítmicos están contraindicados.
Cuando un individuo está en ritmo sinusal normal, las características del síndrome de WPW son un intervalo PR corto, un ensanchamiento del complejo QRS (más de 120 ms de longitud) con ensanchamiento de la fase de ascenso del QRS y cambios en la repolarización reflejados en alteraciones en el Tracto ST y onda T.
En los individuos afectados, la actividad eléctrica que comienza en el nódulo sinoauricular pasa a través del haz accesorio así como también en el nódulo auriculoventricular.
Como el haz accesorio no bloquea el impulso tanto como el nódulo, los ventrículos son activados por el nódulo, e inmediatamente después por el nódulo.
Esto provoca los cambios en el ECG descritos anteriormente.
Otra técnica diagnóstica es el estudio electrofisiológico: para este examen, el médico introduce un catéter delgado y flexible, provisto de electrodos en la punta, a través de los vasos sanguíneos hasta diferentes partes del corazón donde logran mapear los impulsos eléctricos.
Tratamientos Wolff-Parkinson-White
El tratamiento de los episodios agudos de arritmias por reentrada en el síndrome de WPW utiliza fármacos que actúan bloqueando la conducción a través del nódulo auriculoventricular, interrumpiendo uno de los brazos de la arritmia.
Sin embargo, estos fármacos deben evitarse en caso de fibrilación auricular conducida rápidamente por la vía accesoria, ya que en algunos casos pueden aumentar la frecuencia de conducción a los ventrículos por la vía accesoria.
En presencia de preexcitación ventricular e independientemente de la presencia de síntomas arrítmicos, se recomiendan estudios electrofisiológicos para investigar la capacidad de conducción de la vía accesoria y la inducibilidad de arritmias.
Si la vía accesoria tiene una alta capacidad de conducción con riesgo de frecuencias ventriculares elevadas durante episodios de fibrilación auricular, o en presencia de síntomas y arritmias de reentrada, está indicada la ablación de la vía accesoria.
El estudio electrofisiológico es capaz de identificar el sitio de la vía accesoria, de lo que dependerá el abordaje utilizado para la ablación: en presencia de una vía situada en los tramos derechos del corazón, el acceso es generalmente a través de la vena femoral derecha.
Para las vías zurdas, será posible el acceso venoso y la posterior punción transeptal desde la aurícula derecha a la aurícula izquierda, o un abordaje “retrógrado” a través de las arterias femoral y aorta.
La energía utilizada para la ablación es generalmente radiofrecuencia.
Después de una ablación exitosa, se evitarán los episodios de arritmia de reentrada a través de la vía accesoria y la onda delta ya no será visible en el electrocardiograma.
La efectividad a largo plazo de la ablación es generalmente muy alta, superando el 95%.
Después de una ablación exitosa y en ausencia de otras arritmias o enfermedades cardíacas, no se requiere terapia con medicamentos.
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