La guía rápida y sucia de Cor Pulmonale
Cor pulmo-que? Cor Pulmonale se define como una alteración en la estructura y función del ventrículo derecho del corazón. Es causado por un trastorno primario del sistema respiratorio del paciente.
La hipertensión pulmonar es el vínculo común entre la disfunción pulmonar y el corazón en el desarrollo de cor pulmonale
La enfermedad del ventrículo derecho que es causada por una anomalía primaria del lado izquierdo del corazón o un defecto/enfermedad congénita del corazón no se considera cor pulmonale, pero puede desarrollarse como consecuencia de una amplia variedad de procesos de enfermedades cardiopulmonares.
El cor pulmonale generalmente se presenta de forma crónica, pero hay 2 condiciones principales que pueden causar un cor pulmonale agudo: una embolia pulmonar masiva, que es más común, y una embolia pulmonar aguda. dificultad respiratoria síndrome (SDRA).
La fisiopatología subyacente en una embolia pulmonar masiva que causa cor pulmonale es el aumento repentino de la resistencia pulmonar.
En el ARDS, hay 2 factores que causan la sobrecarga del ventrículo derecho: las características patológicas del propio síndrome y la ventilación mecánica.
La ventilación mecánica, especialmente los volúmenes tidales más altos, requieren una presión transpulmonar más alta. En el cor pulmonale crónico, generalmente predomina la hipertrofia del ventrículo derecho (HVD).
En el cor pulmonale agudo se produce principalmente dilatación del ventrículo derecho.
El ventrículo derecho (VD) es una cámara de paredes delgadas que es más una bomba de volumen que una bomba de presión.
Se adapta mejor a las precargas cambiantes que a las poscargas.
Con un aumento de la poscarga, el VD aumenta la presión sistólica para mantener el gradiente.
En un punto, un mayor aumento en el grado de presión arterial pulmonar provoca una dilatación significativa del VD, un aumento en la presión telediastólica del VD y colapso circulatorio.
Una disminución en el gasto del VD con una disminución en el volumen diastólico del ventrículo izquierdo (VI) da como resultado una disminución del gasto del VI.
Dado que la arteria coronaria derecha, que irriga la pared libre del VD, se origina en la aorta, la disminución del gasto del VI disminuye la presión arterial en la aorta y disminuye el flujo sanguíneo de la coronaria derecha.
Este es un círculo vicioso entre disminuciones en la producción del VI y del VD.
La sobrecarga del ventrículo derecho se asocia con desplazamiento del tabique hacia el ventrículo izquierdo.
El desplazamiento septal, que se observa en la ecocardiografía, puede ser otro factor que disminuye el volumen y el gasto del VI en el contexto de cor pulmonale y agrandamiento del ventrículo derecho.
Varias enfermedades pulmonares causan cor pulmonale, que puede afectar los tejidos intersticiales y alveolares con un efecto secundario en la vasculatura pulmonar o puede afectar principalmente a la vasculatura pulmonar.
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es la causa más común de cor pulmonale.
Embolia pulmonar (EP)
Una embolia pulmonar es un bloqueo de la arteria principal del pulmón o de una de sus ramas por una sustancia que ha viajado desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo.
Una embolia pulmonar suele ser el resultado de una trombosis venosa profunda (un coágulo de sangre en las venas profundas de las piernas o la pelvis) que se desprende y migra al pulmón, un proceso denominado trombosis venosa.
Una pequeña proporción de casos son causados por la embolización de aire, grasa o talco en drogas de drogadictos intravenosos.
La obstrucción del flujo sanguíneo a través de los pulmones y la presión resultante sobre el ventrículo derecho del corazón provocan los síntomas y signos de la EP.
El riesgo de EP aumenta en diversas situaciones, como el reposo prolongado en cama.
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En la EP masiva hay un aumento agudo de la poscarga del ventrículo derecho que provoca una falla del ventrículo derecho, conocida como cor pulmonale agudo.
La insuficiencia del ventrículo derecho provoca una contracción anormal (hipocinesia) y la sobrecarga de presión hace que el VD se distienda de forma aguda.
Los ventrículos derecho e izquierdo ocupan un espacio pericárdico fijo, por lo que los cambios agudos en el tamaño de un ventrículo afectan el tamaño y la función del otro, un fenómeno conocido como interdependencia ventricular.
En el corazón normal, el ventrículo izquierdo es más grande que el derecho; en cor pulmonale agudo, esto puede revertirse
En el corazón que funciona normalmente, la contracción concéntrica de las fibras musculares del ventrículo izquierdo da como resultado movimientos de todas las partes del VI hacia adentro durante la sístole.
Por lo tanto, el tabique y las paredes posteriores se acercan en sístole y se alejan en diástole.
En el cor pulmonale agudo, la obstrucción del flujo de salida del RV provoca una prolongación de la sístole del RV, de modo que la diástole del LV comienza antes que la del RV.
Esto da como resultado una diferencia de presión a través del tabique que empuja el tabique hacia la izquierda durante la diástole.
Esto es opuesto a la dirección normal del movimiento septal y, por lo tanto, se conoce como "movimiento septal paradójico".
Manejo de la embolia pulmonar
La atención prehospitalaria para una embolia pulmonar es principalmente de apoyo.
Se requiere atención definitiva con tratamiento hospitalario con heparina o terapia fibrinolítica.
- Oxígeno suplementario de alto flujo a través de NRB según sea necesario
- Monitor cardiaco
- Oximetría de pulso
- Monitoreo de CO2 al final de la marea
- IV de solución salina normal o solución de Ringer lactato
- Prepárese para la intubación o solicite asistencia de soporte vital avanzado según sea necesario
Síndrome de dificultad respiratoria en adultos
El síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una lesión pulmonar inflamatoria grave del endotelio vascular y del epitelio alveolar.
La inflamación puede ser el resultado de una agresión directa o indirecta al pulmón.
La lesión directa puede ser por neumonía o aspiración de contenido gástrico. La lesión indirecta o extrapulmonar del pulmón puede ocurrir en forma de sepsis, shock, neumonía bacteriana, traumatismos múltiples o neumonía por aspiración, y el SDRA relacionado con la sepsis tiene la mayor gravedad general, la peor recuperación y la mayor mortalidad.
Independientemente de la causa específica, el aumento de la permeabilidad celular da como resultado una condición clínica en la que los pulmones están húmedos, pesados, hemorrágicos y rígidos.
Esto provoca una disminución de la capacidad de perfusión a través de las membranas alveolares, lo que las hace no compatibles; requiere que el paciente aumente la presión dentro de las vías respiratorias para respirar.
El edema pulmonar asociado con el SDRA provoca hipoxemia grave, derivación intrapulmonar, distensibilidad pulmonar reducida y, en algunos casos, daño pulmonar irreversible.
Signos y Síntomas
Los síntomas pueden ser sutiles, especialmente en las primeras etapas de la enfermedad, y pueden atribuirse erróneamente a la patología pulmonar subyacente.
El paciente puede quejarse de fatiga, taquipnea, disnea de esfuerzo y tos.
El dolor torácico anginoso también puede ocurrir y puede deberse a la isquemia del ventrículo derecho o al estiramiento de la arteria pulmonar y, por lo general, no responde a los nitratos.
La hemoptisis puede ocurrir debido a la ruptura de una arteria pulmonar dilatada o aterosclerótica. Deben excluirse otras condiciones, como tumores, bronquiectasias e infarto pulmonar, antes de atribuir la hemoptisis a la hipertensión pulmonar.
En raras ocasiones, el paciente puede quejarse de ronquera debido a la compresión del nervio laríngeo recurrente izquierdo por una arteria pulmonar dilatada.
Se puede observar una variedad de síntomas neurológicos debido a la disminución del gasto cardíaco y la hipoxemia.
En estadios avanzados, la congestión hepática pasiva secundaria a insuficiencia ventricular derecha grave puede provocar anorexia, malestar abdominal en el cuadrante superior derecho e ictericia.
El síncope con el esfuerzo, que puede observarse en la enfermedad grave, refleja una incapacidad relativa para aumentar el gasto cardíaco durante el ejercicio con una caída subsiguiente de la presión arterial sistémica.
Los hallazgos físicos pueden reflejar la enfermedad pulmonar subyacente o hipertensión pulmonar, HVD e insuficiencia del VD.
En la inspección, un aumento en el diámetro del tórax dificultó los esfuerzos respiratorios con retracciones de la pared torácica, distendida cuello pueden observarse venas con ondas a o v prominentes y cianosis.
En la auscultación de los pulmones, se pueden escuchar sibilancias y crepitantes como signos de una enfermedad pulmonar subyacente.
Manejo del SDRA
Los pacientes con ARDS generalmente se presentan con taquipnea, dificultad para respirar e intercambio gaseoso deficiente durante 12 a 72 horas después de una crisis médica inicial.
Por lo tanto, EMS debe considerar la causa del problema subyacente y, como siempre, cuando sea necesario; terapia de oxigeno.
La mayoría de los pacientes con dificultad respiratoria de moderada a grave requieren asistencia ventilatoria, incluido el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) y presión positiva continua en las vías respiratorias.
Ambos proporcionan ventilación con presión positiva y aumentan la PO2 al reducir la presión en los pulmones.
Según la causa subyacente del SDRA, el tratamiento prehospitalario puede incluir:
- Oxígeno de alto flujo
- Reposición de líquidos para mantener un gasto cardíaco y una perfusión periférica adecuados.
- Tratamiento farmacológico para apoyar el esfuerzo ventilatorio
- Agentes farmacológicos para estabilizar paredes pulmonares, capilares y alveolares (controvertido; consultar protocolo local)
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