La teoría de la curva J en la presión arterial alta: una curva realmente peligrosa

By cristiano antonino On 31 de octubre de 2022

La hipótesis de la curva J representa uno de los temas más debatidos en el reciente, pero también actual, tratamiento de la hipertensión arterial. IM Stewart, en un artículo publicado en 1979 en The Lancet, propuso la existencia de una relación entre la reducción de la presión arterial y el infarto de miocardio en pacientes con hipertensión severa en tratamiento (1)

Curva J de hipertensión arterial, la hipótesis de Stewart

Stewart se refirió a un primer infarto de miocardio en sujetos hipertensos, y con hipertensión severa, en terapia farmacológica, circunscribiendo así el área de estudio de manera muy precisa.

Debe recordarse de inmediato que la observación de Stewart surgió de un estudio de “serie de casos”, es decir, un estudio observacional, no prospectivo, ni diseñado específicamente para probar esta hipótesis.

El diseño del estudio representa el elemento metodológico clave para el investigador interesado en estudiar una hipótesis clínica; una pregunta formulada en términos rigurosos, enfocada a examinar un problema clínico de peso es, como enseña el método de la Medicina Basada en la Evidencia, la base misma de la actuación del investigador, clínico y epidemiólogo (2, 3).

En el caso del control de la presión arterial, y la hipótesis de la curva J en particular, la pregunta clínica de interés es si una reducción agresiva (en comparación con una reducción menos agresiva) de la presión arterial produce resultados clínicos más desfavorables en pacientes hipertensos, y no si la reducción excesiva de la presión arterial es perjudicial para el paciente hipertenso.

De hecho, en el campo de la terapia de la hipertensión, el riesgo de exceso de tratamiento (incluso involuntario) no parece ser un problema especialmente significativo; los verdaderos problemas son los del tratamiento insuficiente, si no incorrecto, y la mala adherencia a la terapia del paciente hipertenso.

Para tener, o al menos intentar encontrar, una respuesta racional, integral y basada en la evidencia, es necesario identificar los estudios clínicos apropiados.

La asociación entre valores bajos de presión arterial diastólica y desenlaces clínicos desfavorables debe ser verificada y dimensionada, evaluando su fuerza y consistencia en diferentes estudios, pero todos de alta calidad.

La fuerza y la constancia de la asociación son, por lo tanto, requisitos esenciales para hablar con pleno conocimiento de causa de la asociación.

Para luego definir un nexo causal, se deben cumplir criterios mínimos tales como la presencia de un gradiente de riesgo con duración e intensidad de exposición crecientes; la ocurrencia de una asociación constante y cuantitativamente comparable de estudio a estudio analizado; la existencia de una asociación temporal secuencial, lo que significa que la exposición debe preceder al resultado observado; la necesidad esencial de una explicación fisiopatológica apropiada, es decir, rastrear una plausibilidad biológica para la asociación observada.

Al lector de Medicina Basada en la Evidencia no se le escapará que los enumerados anteriormente no son más que los requisitos necesarios para transformar un elemento de riesgo en un factor de riesgo en sentido pleno.

De hecho, si se comparan las frecuencias de eventos en pacientes tratados con niveles de presión arterial diastólica inferiores o iguales a 90 mmHg con las frecuencias de eventos en pacientes con valores de presión arterial diastólica superiores a 90, como surge de los estudios disponibles en la literatura, se puede apreciar como el riesgo relativo (RR) es superior a 3 solo en el estudio de Stewart, que data de hace más de 20 años (4, 5, 6).

El tres, cabe recordar, representa el umbral por encima del cual podemos hablar de una asociación real entre la exposición y el aumento del riesgo del desenlace estudiado en estudios observacionales (“series de casos”, casos y controles, cohortes) (2).

En los otros estudios (5, 6) el RR está alrededor de 1, indicando así una fuerza muy limitada en la asociación entre presión diastólica “baja”, resultados clínicos desfavorables y pronóstico a largo plazo.

En particular, el RR calculado para el estudio de J. Merlo (6), un estudio de cohortes de base poblacional que incluyó a 484 pacientes varones, fue de aproximadamente 1.7 para la comparación entre el grupo de pacientes con presión arterial diastólica más baja o más baja. igual a 90 mmHg (267 sujetos), y con presión arterial superior a 90 mmHg (217 sujetos), lo que sugiere una asociación débil e insignificante entre presión diastólica “baja” y mal pronóstico.

La hipótesis de la curva J, como se señaló al principio, surgió por lo tanto de una “serie de casos”, por lo tanto, un tipo de estudio a menudo sujeto a errores de selección y medición (“sesgo”) (7)

Los ensayos controlados aleatorios brindan evidencia más sólida de causalidad, aunque rara vez están diseñados para evaluar el daño (la mayoría de las veces están diseñados para evaluar el beneficio de una intervención terapéutica).

Es cierto que el análisis de subgrupos se puede utilizar para explorar la extensión del daño o perjuicio, pero en este caso no son pocas las “advertencias” que requiere este análisis.

Y de hecho, en lo que respecta en particular a la hipótesis de la curva J en la hipertensión arterial, existe una clara discrepancia entre la tendencia encontrada en los subgrupos, tendencia que de alguna manera indicaría la presencia de un mayor riesgo cardiovascular en sujetos con “bajo ” valores de presión arterial diastólica, y la tendencia en las poblaciones consideradas en su totalidad en los mismos estudios (6, 7, 8, 9), una tendencia que en cambio argumenta fuertemente en contra de la existencia de una curva J.

Hoy, en el año 2000, los esfuerzos integrados de médicos y pacientes están encaminados a lograr un control óptimo de la presión arterial.

El estado del arte actual y las últimas guías de la OMS sobre el manejo global del paciente hipertenso lo confirman (10), por lo que sugiere orientar la fuerza de la alianza terapéutica médico-paciente hacia la mejora del control de la presión arterial, no solo para el prevenir el ictus cerebral, pero más en general de todas las enfermedades cardiovasculares y, en particular, del infarto de miocardio.

Este objetivo debe perseguirse teniendo en cuenta que el paciente que se reúne a diario en la consulta o en la consulta externa rara vez sigue el perfil del paciente inscrito en el estudio clínico y que, en cualquier caso, las estrategias de intervención deben ser ampliamente compartidas y adaptadas a la paciente individual al que nos enfrentamos. (11, 12, 13).

Curva J, bibliografía:

Stewart MI. Relación de la reducción de la presión con el primer infarto de miocardio en pacientes que reciben tratamiento para la hipertensión severa. Lancet 1979;1:861-5.
Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Evidencia basada en medicina. Cómo practicar y enseñar EBM. Londres, Churchill Livingstone, 1997.
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Merlo J, Ranstam J, Liedholm H, et al. Incidencia de infarto de miocardio en hombres ancianos tratados con medicamentos antihipertensivos: estudio de cohorte basado en la población. BMJ 1996;313: 457-61.
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Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, et al. Efectos de la reducción intensiva de la presión arterial y la aspirina en dosis bajas en pacientes con hipertensión: resultados principales del ensayo aleatorizado Tratamiento Óptimo de la Hipertensión (HOT). Grupo de estudio CALIENTE. Lancet 1998;351:1755-62.
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