Las 6 fases del curso clínico de una quemadura: manejo del paciente

By cristiano antonino On Apr 15, 2023

Evolución clínica de un paciente quemado: una quemadura es una lesión de los tejidos tegumentarios (piel y anexos cutáneos) provocada por la acción del calor, productos químicos, corriente eléctrica o radiación

Clasificación de las fases de una quemadura

Pueden ser de varias entidades según la intensidad de la temperatura, la duración del contacto y el estado físico de la sustancia inflamable (sólido, líquido o gaseoso); en relación a la severidad se dividen en grupos (1°, 2°, 3° y 4° grado).

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El curso clínico de una quemadura se puede dividir en 6 fases:

fase de shock nervioso por un dolor terrible;
fase hipodinámica o fase de shock hipovolémico (primeras 48 horas);
fase catabólica (antes del cierre de la quemadura);
fase de toxicosis por absorción de exudado;
etapa de sepsis por infección de las llagas;
etapa de distrofia sincrática o convalecencia.

1) Fase de shock nervioso

Dura pocas horas y se caracteriza por: excitación psíquica, dolor intenso, sed intensa, sudoración, polipnea (frecuencia respiratoria superior a la normal), insomnio (a veces delirio y convulsiones), diuresis escasa o nula, atonía gastrointestinal, cambios bruscos de sangre presión.

2) Fase de shock hipovolémico

Se caracteriza por: pulso pequeño y frecuente, presión arterial baja (especialmente sistólica), cianosis periférica, sudor frío, temperatura baja (36-35 °C), respiración superficial y frecuente, hiperexcitabilidad nerviosa alternando con períodos de depresión con somnolencia, apatía , adinamia; necesidad continua de orinar con emisión de algunas gotas o anuria, intestino cerrado con heces y gases, crisis hemodinámica que dura desde unas pocas horas hasta 3-4 días.

El paciente puede morir de insuficiencia cardíaca. Los cambios hemodinámicos incluyen:

taquicardia;
hipotensión
reducción del gasto cardíaco;
vasoconstricción

El gasto cardíaco puede disminuir hasta un 30-50% de lo normal debido a la hipovolemia y al factor depresor del miocardio.

El gasto cardíaco a menudo tiende a niveles normales solo después de varios días, incluso si la terapia de infusión es correcta.

Los cambios en la función renal se deben a:

hipovolemia
vasoconstricción;
apertura de derivaciones arteriovenosas sin pasar por el riñón;
imperativo suprarrenal.

Las células yuxtaglomerulares del riñón liberan renina en la circulación en respuesta a la privación de sodio, la presión arterial baja (hipovolemia) y un estímulo nervioso simpático (debido a la hipovolemia).

La renina provoca, a través de la angiotensina, la liberación de hormonas de la corteza suprarrenal (cortisol, mineralocorticoides, por ejemplo, aldosterona, glucocorticoides, etc.) que actúan sobre la reabsorción renal.

Lo siguiente ocurre:

oliguria (más o menos grave);
reducción de la filtración glomerular;
retención de sodio (aldosterona);
aumento de la secreción de potasio (aldosterona).

Si la terapia es adecuada, estas manifestaciones pueden no presentarse, de lo contrario, puede ocurrir una insuficiencia renal similar a un shock hemorrágico.

Después de 2-3 semanas puede haber un shock séptico por gramnegativos que agrava aún más la función renal, con la posible aparición de una insuficiencia renal aguda irreversible, a menudo mortal.

Varias teorías explican la oliguria, que podría deberse a:

un reflejo nervioso que provoca espasmo de las arteriolas aferentes;
la introducción en la circulación de sustancias tóxicas liberadas por la zona quemada que actuarían a nivel glomerular o produciendo el espasmo de las arteriolas aferentes que bloquea la filtración;
un intento renal de compensar las alteraciones hidrometabólicas a través de una mayor reabsorción tubular de sodio y agua al reducir la eliminación urinaria. En la primera fase también se destaca una activación del sistema renina-angiotensina, lo que provoca la retención de sodio.

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3) Fase catabólica

La tercera fase se caracteriza por:

disminución de la reactividad general del organismo;
balance de nitrógeno negativo;
Disminución de las capacidades defensivas.

Si se produce un shock séptico en esta fase, la insuficiencia renal conduce a la muerte.

Los datos más fiables para monitorizar la función renal son la osmolaridad plasmática y urinaria.

Si sigue aumentando (hiperosmolaridad progresiva) el pronóstico es malo.

Los síntomas de la hiperosmolaridad progresiva son: sed intensa, cambios de conciencia, alteraciones de la orientación, alucinaciones, coma, convulsiones, muerte.

El balance negativo de nitrógeno y el déficit energético están en parte relacionados con la falta de aumento del agua evaporativa.

La duración e intensidad de la fase catabólica están relacionadas con:

extensión y grado de la quemadura;
severidad de cualquier proceso infeccioso;
régimen nutricional;
duración de la fase abierta de las heridas.

Durante esta fase el requerimiento energético de calorías es superior a 4000cal/día.

A pesar de la introducción de terapias adecuadas, la positivización del balance de nitrógeno se logra solo en la fase de convalecencia.

4) Fase de toxicosis (choque autotóxico)

Aparece después de 3-4 días.

La reabsorción de trasudados y exudados de las zonas quemadas pone en circulación sustancias tóxicas.

Tras un período de aparente bienestar (caracterizado por la normalización del pulso, la presión y la temperatura), determinan nuevos síntomas como: fiebre alta (39-40°C), dolor de cabeza, náuseas y úlceras hemorrágicas.

Esta fase puede durar de 15 a 20 días.

5) Etapa de sepsis

Se debe a la infección de las zonas quemadas facilitada por la inmunosupresión.

La temperatura vuelve a subir con fiebre continua y remitente precedida o acompañada de escalofríos, dolor de cabeza, náuseas.

El pulso es frecuente y la presión está bajada. Hay virulencia de gérmenes saprofitos cutáneos que contaminan la superficie del tejido de granulación durante el periodo de sepsis (son gramnegativos: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida, etc.)

6) Fase de distrofia sincrásica o fase de convalecencia

Hay una recuperación gradual del tono circulatorio, la fiebre desaparece, la diuresis y el hábito intestinal se normalizan.

La víctima de la quemadura todavía está pálida (anemia), delgada (pérdida de proteínas) con hipotrofia muscular.

Si las áreas de necrosis han alcanzado profundidades, las áreas no reepitelizadas con tejido de granulación exuberante pueden mantenerse durante semanas o meses.