Choque circulatorio (insuficiencia circulatoria): causas, síntomas, diagnóstico, tratamiento

By cristiano antonino On 7 de jul, 2022

Choque circulatorio, una visión general. Dado que el propósito final de la circulación sanguínea es suministrar oxígeno y otros nutrientes vitales a los órganos del cuerpo, la insuficiencia circulatoria ocurre cuando esta función no se realiza de manera efectiva.

La insuficiencia circulatoria o shock ocurre cuando la circulación sanguínea no puede satisfacer las demandas metabólicas de órganos vitales como el cerebro, el corazón, los riñones, etc. En términos simples: los tejidos necesitan más nutrición sanguínea de la que el cuerpo puede proporcionar, y el tejido que no está adecuadamente nutrido corre el riesgo de necrosis, es decir, la muerte.

La necrosis de tejido vital puede provocar daños irreversibles y la muerte del paciente.

Aunque hay muchos parámetros que indican la presencia de una circulación subóptima (p. ej., hipotensión arterial), el estado de shock sólo está presente cuando son evidentes los signos de disfunción de órganos vitales (p. ej., anomalías sensoriales, disminución de la diuresis).

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Causas y factores de riesgo del shock circulatorio

Las causas que pueden llevar a un shock circulatorio son muchas y pueden involucrar varios sistemas, en particular, pero no exclusivamente, el sistema circulatorio.

El shock circulatorio puede ser consecuencia de una contractilidad cardíaca inadecuada, o de un tono vascular insuficiente (poscarga inadecuada) o hipovolemia (precarga inadecuada).

Por ejemplo, el infarto de miocardio puede provocar una contractilidad cardíaca inadecuada, lo que puede provocar un shock, en este caso denominado "cardiogénico".

La sepsis (infección en el torrente sanguíneo), por otro lado, puede causar vasodilatación con poscarga reducida y shock circulatorio denominado "séptico".

La hemorragia, el traumatismo o la cirugía con deshidratación secundaria pueden causar una hipovolemia significativa (reducción del volumen de sangre circulante), y esto puede precipitar un shock hipovolémico si el volumen de sangre circulante es inadecuado para hacer frente a las demandas metabólicas del cuerpo.

Sin embargo, se requiere la pérdida de más del 20-25% de la masa sanguínea circulante para que ocurran tales condiciones.

Otras causas de shock incluyen aquellas patologías que conducen a la obstrucción del flujo sanguíneo (p. ej., embolia pulmonar masiva que provoca un aumento de la poscarga del ventrículo derecho y una precarga inadecuada del ventrículo izquierdo), y aquellas que alteran la contractilidad miocárdica a través de una restricción de la función cardíaca. (por ejemplo, pericarditis constrictiva y taponamiento pericárdico).

Las formas más complejas de shock son las causadas por una mala distribución del flujo sanguíneo.

Esta categoría de insuficiencia circulatoria incluye shock séptico, shock tóxico, shock anafiláctico y shock neurogénico.

En cada una de estas condiciones, hay una disminución en la perfusión a los órganos vitales secundaria a la pérdida de la resistencia periférica que resulta de la vasodilatación y la hipotensión.

De estos diferentes tipos de shock secundario a un tono vascular insuficiente, la forma más común es el shock séptico: resulta en un síndrome que afecta el corazón, el sistema vascular y la mayoría de los órganos del cuerpo.

Aunque la causa más común de shock séptico son las infecciones causadas por bacterias gramnegativas, una gran cantidad de microorganismos pueden causar este síndrome a través de la liberación de toxinas al torrente sanguíneo.

El papel del metabolismo es un punto importante a considerar al evaluar pacientes con insuficiencia circulatoria.

De hecho, cualquier condición que aumente el metabolismo de estos pacientes tiene el potencial de aumentar la incidencia y la gravedad del shock.

Por ejemplo, la fiebre aumenta el consumo de oxígeno y, por lo tanto, puede provocar un shock circulatorio en pacientes con función cardíaca marginal.

Clasificación del shock circulatorio

El shock se clasifica en dos grandes grupos: el causado por una disminución del gasto cardíaco y el causado por una disminución de la resistencia periférica total.

Cada tipo incluye varios subgrupos:

1) Choque de gasto cardíaco disminuido

El shock cardiogénico
miogénico
de infarto de miocardio
de miocardiopatía dilatada;
mecánico
por insuficiencia mitral grave;
de defectos del tabique interventricular;
de estenosis aórtica;
de miocardiopatía hipertrófica;
arrítmico
Choque obstructivo;
taponamiento pericárdico;
tromboembolismo pulmonar masivo;
mixoma auricular (tumor del corazón);
trombo de bola (trombo esférico que ocluye intermitentemente una válvula cardíaca, a menudo la que conecta la aurícula izquierda del corazón con el ventrículo izquierdo, es decir, la válvula mitral);
PNX hipertensiva (neumotórax hipertensivo).
Choque hipovolémico;
shock hipovolémico hemorrágico (la hipovolemia es causada por una copiosa pérdida de sangre interna o externa);
shock hipovolémico no hemorrágico
por deshidratación severa
por escape gastrointestinal;
de quemaduras;
por daño renal;
de drogas diuréticas;
del hiposurrenalismo;
de fiebre;
por sudoración profusa.

2) Choque por disminución de la resistencia periférica total (choque distributivo)

shock séptico (con la variante 'shock tóxico')
shock alérgico (también llamado 'shock anafiláctico');
choque neurogénico;
espinal Choque

Fisiopatología del shock circulatorio

La mayoría de los órganos se ven afectados por las consecuencias de la insuficiencia circulatoria.

La perfusión cerebral reducida conduce inicialmente a una disminución de las funciones cognitivas y de la vigilancia y, posteriormente, al inicio de un estado comatoso.

En respuesta a una circulación sanguínea inadecuada, se observa una diuresis reducida en los riñones, mientras que la piel normalmente se vuelve fría y húmeda a medida que se reduce la circulación periférica en un intento de preservar el flujo sanguíneo a los órganos vitales.

El shock también puede alterar el sistema de coagulación y dar lugar a la aparición de coagulación intravascular diseminada (CID), un problema complejo de interés médico que se traduce en hemorragias provocadas por el consumo de plaquetas y factores de coagulación.

En la insuficiencia circulatoria, los pulmones también se ven afectados, pero el problema circulatorio está influenciado por el tipo de choque presente.

De hecho, cuando la causa es una insuficiencia contráctil del ventrículo izquierdo (contractilidad reducida), la sangre se estanca en la circulación pulmonar provocando un edema pulmonar, por lo que esta condición se conoce como insuficiencia cardiaca congestiva.

En cambio, cuando el shock se debe a pérdida del tono vascular o hipovolemia, las consecuencias pulmonares son mínimas, excepto en los casos graves en los que la hipoperfusión pulmonar provoca dificultad respiratoria síndrome (SDRA).

Síntomas y signos de shock circulatorio

El shock suele conducir a un cuadro clínico similar en la mayoría de los pacientes, independientemente de su etiología.

Los pacientes en shock suelen presentar hipotensión arterial, taquipnea y taquicardia.

Los pulsos periféricos suelen ser débiles o "fibrosos" como resultado del gasto ventricular sistólico reducido.

Los signos de disfunción orgánica también están presentes e incluyen oliguria (diuresis reducida), cambios sensoriales e hipoxemia.

Después de la liberación de epinefrina, que provoca vasoconstricción periférica en un intento de compensar la hipotensión, la piel a menudo aparece fría y sudorosa.

En las formas severas de shock, a menudo se observa acidosis metabólica, una indicación de la activación del metabolismo anaeróbico secundaria a la falta de suministro de oxígeno a los tejidos periféricos.

Esta alteración metabólica a menudo (pero no siempre) se acompaña de una reducción de la tensión de oxígeno en sangre venosa mixta (PvO2) y un aumento del lactato sérico, que es el producto final del metabolismo anaeróbico.

La reducción de la PvO2, por otro lado, se produce porque los tejidos periféricos extraen más oxígeno de lo normal de la sangre que circula por ellos a baja velocidad para compensar la reducción del gasto cardíaco.

En pacientes en shock, la evaluación de los electrolitos séricos es útil, ya que alteraciones significativas en ellos (p. ej., hipopotasemia) pueden contribuir al deterioro de las condiciones cardiovasculares y pueden corregirse fácilmente.

La evaluación de electrolitos también es útil en el cálculo del anion gap, lo que permite destacar la ocurrencia de acidosis láctica secundaria a la producción de ácido láctico de origen anaeróbico.

Para calcular el anión gap, se debe sumar el valor de cloro (Cl-) y bicarbonatos (HC03) y restar el valor de sodio (Na+) de esta suma.

Los valores normales son 8-16 mEq/L. En pacientes en shock, valores superiores a 16 mEq/L indican que el shock es más severo y provoca acidosis láctica.

En pacientes con tono vascular periférico insuficiente (p. ej., shock séptico, shock tóxico), típicamente se presentan fiebre o hipotermia y leucocitosis.

Dado que los pacientes con shock de mala distribución muestran vasodilatación periférica, sus extremidades pueden permanecer calientes y rosadas a pesar del suministro deficiente de sangre a los órganos vitales.

La monitorización hemodinámica de pacientes con shock séptico en fase hiperdinámica muestra un aumento del gasto cardíaco, una reducción de las resistencias vasculares periféricas y una PCWP baja o normal

Por lo tanto, la PaO2 de los pacientes con shock séptico puede ser normal a pesar de una oxigenación tisular periférica inadecuada.

La normalidad de este parámetro en pacientes con shock séptico probablemente se deba a la menor utilización de oxígeno periférico ya la presencia de shunts arteriovenosos periféricos.

En las últimas etapas, entonces, el miocardio a menudo sufre una depresión funcional, de modo que el gasto cardíaco tiende a disminuir.

Los pacientes con shock hipovolémico, por el contrario, suelen presentar mala perfusión en las extremidades, lo que provoca la aparición de llenado capilar lento, cianosis periférica y dedos fríos.

En este tipo de pacientes, la monitorización hemodinámica muestra presiones de llenado cardiaco reducidas (PVC y PCWP bajas), gasto cardiaco bajo y resistencia vascular sistémica elevada.

Diagnóstico

El diagnóstico de shock se basa en varias herramientas, entre ellas:

anamnesis
examen objetivo;
Pruebas de laboratorio;
hemocromo;
hemoanálisis;
TC;
coronarografía;
angiografía pulmonar;
electrocardiograma;
radiografía de pecho;
ecocardiograma con doppler color.

La anamnesis y el examen objetivo son importantes y deben realizarse muy rápidamente.

En el caso de un paciente inconsciente, la historia se puede tomar con la ayuda de familiares o amigos, si están presentes.

En el examen objetivo, el sujeto con shock a menudo se presenta pálido, con piel fría y húmeda, taquicárdico, con pulso carotídeo reducido, alteración de la función renal (oliguria) y alteración de la conciencia.

Durante el diagnóstico, se debe asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias en pacientes con alteración de la conciencia, se debe colocar al sujeto en posición antishock (supino) y se debe cubrir al herido, sin sudar, para evitar la lipotimia y, por lo tanto, un mayor agravamiento del estado de shock. .

En estado de choque, el electrocardiograma (ECG) muestra con mayor frecuencia taquicardia, aunque es posible mostrar alteraciones en el ritmo cardíaco cuando la perfusión coronaria es inadecuada.

Cuando esto ocurre, es posible la elevación del segmento ST o la inversión de la onda T, o ambas.

Al considerar el uso de medicamentos vasopresores para la corrección de la hipotensión, es necesario evaluar la presencia de elevación del segmento ST y cambios en la onda T en el ECG, hallazgos que pueden sugerir una mala tolerancia del corazón al estiramiento causado por el vasopresor. aumento inducido de la poscarga.

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Tratamiento en shock circulatorio

El tratamiento de los pacientes en shock consiste en unas pocas ayudas generales.

La oxigenoterapia permite el tratamiento de la hipoxemia y maximiza la eficiencia de la circulación sanguínea.

El oxígeno puede ser necesario inicialmente en concentraciones altas (superiores al 40%), especialmente en presencia de edema pulmonar.

La intubación endotraqueal es, por otro lado, necesaria cuando el sensorio del paciente está deprimido hasta tal punto que se teme la posibilidad de aspiración endotraqueal.

La ventilación mecánica es a menudo indispensable en el tratamiento de pacientes en shock, para reducir el consumo de oxígeno de los músculos respiratorios y las demandas del sistema circulatorio, así como en el tratamiento de la insuficiencia respiratoria.

La ventilación mecánica es más útil cuando no es probable la normalización rápida (p. ej., shock séptico) de las condiciones clínicas y en presencia de insuficiencia respiratoria.

Finalmente, el uso de presión positiva al final de la espiración (PEEP) puede ser necesario cuando la PaO2 es inferior a 60 mmHg con una FiO2 superior a 0.50.

La monitorización cuidadosa del paciente en la unidad de cuidados intensivos (UCI) también es muy importante.

Por lo tanto, es necesario colocar un catéter en la arteria pulmonar para evaluar cuidadosamente la causa del problema circulatorio y monitorear la respuesta del paciente a la terapia médica.

En general, el catéter de arteria pulmonar se utiliza cuando se requieren mediciones de presión pulmonar, gasto cardíaco o PO, venosa mixta, para evaluar al paciente y su respuesta a la terapia.

En pacientes con shock hipovolémico, la rápida reintegración del volumen circulatorio (volemia) juega un papel crucial.

Como regla general, la reposición de líquidos es necesaria siempre que la presión arterial sistólica esté por debajo de 90 mmHg y haya signos de disfunción orgánica (p. ej., anomalías sensoriales).

Cuando el paciente ha perdido grandes cantidades de sangre, el tratamiento ideal es reponer la volemia con sangre, pero si no hay tiempo para cruzar la sangre a infundir, se puede proporcionar apoyo circulatorio mediante la administración de un expansor de plasma (p. solución salina normal, hidroxietilalmidón) hasta que se disponga del tratamiento definitivo.

Sin embargo, la administración de antibióticos y expansores de plasma es esencial para el tratamiento de pacientes que sufren de shock séptico.

En este caso, también se debe buscar la fuente potencial de infección, que puede incluir los puntos de

de abordaje quirúrgico, heridas, catéteres permanentes y tubos de drenaje.

La expansión de volumen también puede ser útil en este tipo de shock para aumentar la presión arterial, llenando así el vacío creado por la vasodilatación periférica secundaria a la sepsis.

Los fármacos vasopresores como la dopamina o la norepinefrina mejoran la hipotensión al revertir parcialmente la vasodilatación causada por la sepsis, estimulando la contractilidad cardíaca y aumentando así el gasto cardíaco.