Diabeetikutel on suurem risk neerupuudulikkuse tekkeks. Eriti torukujulise autofaagia korral. Augsburgi ülikool annab välja järgmise uuringu selle kohta, kuidas need kaks haigust on seotud diabeetikutega.

Teadlased Augsburgi ülikool, Baieri (Saksamaa), usuvad, et nad on demonstreerinud ühte mehhanismi nõrgenemise taustal neerude puhastamine diabeetikutel. Oluline avastus, mis ennustab farmakoloogiliste ravimeetodite paranemist selles valdkonnas. Vastavalt teadlasele on mõeldav diabeedi arengu aeglustumine 20 või 30 aastat.

30–40% diabeetikutest kipuvad välja töötama neeru aeglase rikke mehhanismid.

See uuring on avaldatud Kliinikumi uurimise ajakiri. Saksa teadlased selgitavad selle suurt osa, mis on pärit ajast torujas autofaagia protsess.

Torukujuline autofaagia on sisuliselt protsess, mille käigus rakk vabaneb oma jäätmetest või taaskasutab neid.

Lihtsalt selle mõistmiseks mõeldud mehhanismi peetakse nii asjakohaseks, et Karolinska Institutet Stockholmis autasustas pioneer autofaagia uurimine, Yoshinori Ohsumi koos Nobeli meditsiinipreemia 2016. aastal

Arvatakse, et autofagilise mehhanismi talitlushäired on selliste haiguste aluseks nagu Sla, Alzheimeri tõbi (dementsus) ja Huntingtoni tõbi, Ainult mõned nimed.

Vähenenud võime puhastusmehhanisme aktiveerida “Jätab neerud haavatavamaks, ”Ütles ülikooli meditsiinikooli kommunikatsioonijuht Toni Baker.

Augsburgi ülikool rahulolu selle uuringuga diabeetikute tubulaarse autofaagia ja neerupuudulikkuse kohta 

"See on esimene kord, kui oleme aru saanud, et on olemas uus mehhanism, mis viib torukujuline autofaagia düsfunktsioon kroonilises vormis neer haigus, näiteks aastal diabeetikud, ” ütleb Zheng Dong, uuringu autor, bioloogia ja raku anatoomia professor Augsburgi ülikooli arstiteaduskond.

Uued diabeedi ravimeetodid:

Teadlased märkisid, et autofaagiategevus neerudes. See aktiivsuse vähenemine põhjustab haigete neerurakkude paljunemist, mis võib seejärel põhjustada kuseteede infektsioone.

Selle düsfunktsiooni põhjuste uurimiseks kasutasid teadlased hiiri. Neil leidsid nad autofaagia aeglustumise, mille põhjustas vererõhu taseme langus autofaagia aktivatsiooni geen (ULK1), mille omakorda põhjustab mikroRNA miR-214, mis tavaliselt selles protsessis ei osale ja on siiski suurenenud.

Seda mikroRNA-d juhib omakorda kasvaja supressor (p53), mis reguleerib teadaolevalt rakutsüklit.

Uuringudirektori sõnul oleks miR-214-ga tegutsemine ilmselt mõttekam, kuna see ilmselt pärsib diabeedi korral autofaagiat ja ei mängi neerufunktsioonis ilmset rolli.

Selle regulaator P53 ei ole tõenäoliselt hea sihtmärk, kuna see piirab rakkude paljunemist tervikuna.

Kuid see võib pakkuda terapeutilist võimalust autofaagiat paremini reguleerida, suurendades selle toimet.

Selle uurimisega edasi neerupuudulikkus diabeetikutel, mis on seotud autofaagiaga"" Me võime neerupuudulikkust 20 või 30 aastat edasi lükata või isegi ära hoida, "ütles Zheng Dong.

LOE ITAALIA ARTIKKEL

ALLIKAS

AUGSBURGI ÜLIKOOL