Wolff-Parkinson-White'i sündroom: selle südamehaiguse patofüsioloogia, diagnoosimine ja ravi
Wolff-Parkinson-White'i sündroom (WPW) on haigus, mida iseloomustab südame elektrilise impulsi ebanormaalne juhtivus ja mis on põhjustatud ühest või mitmest täiendavast atrioventrikulaarsest kimbust, mis võib põhjustada sporaadilise tahhükardia episoode.
Haigus, mille etioloogia pole siiani täielikult selge, mõjutab ühte inimest 450-st; 70% juhtudest mõjutab see mehi, eriti noores eas, ja võib esineda nii juhuslikult kui perekondlikult ning olla sümptomaatiliselt vaikne.
WPW sündroomiga vanemate imikutel võib olla suurem risk selle haiguse tekkeks, nagu ka teiste kaasasündinud südamedefektidega imikutel.
WPW sündroomiga patsientidel on sageli rohkem kui üks lisarada ja mõnel võib neid olla rohkem kui kaheksa; seda on näidatud Ebsteini anomaaliaga inimestel.
WPW sündroomi seostatakse mõnikord Leberi päriliku optilise neuropaatiaga (LHON), mis on mitokondriaalse haiguse vorm.
Wolff Parkinsoni valge sündroomi (WPW) patofüsioloogia
Normaalsetes tingimustes toimub elektriimpulsi juhtimine kodadest südame vatsakestesse teed, mis koosneb atrioventrikulaarsest sõlmest ja His kimbust.
Atrioventrikulaarsel sõlmel on juhtivuse kiiruse ja tulekindluse aja elektrofüsioloogilised omadused, mis moodustavad filtri, mis on võimeline kaitsma vatsakesi liiga kiirete ja potentsiaalselt ohtlike kodade impulsside eest.
Mõnel juhul on kodade ja vatsakeste vahel täiendavad juhtivusrajad (VA), mis võivad paikneda trikuspidaalklapi ja mitraalklapi rõngaste erinevates kohtades.
Nende elektrofüsioloogiliste omaduste tõttu, mis on sarnased ühise südamelihase rakkudega, ei täida need lisarajad atrioventrikulaarsele sõlmele tüüpilist filtreerimisfunktsiooni ja võivad teatud juhtudel juhtida vatsakestesse impulsse väga kõrge sagedusega.
Siinusrütmi ajal avaldub lisarada elektrokardiogrammil vatsakeste eelergastuse ja deltalaine olemasoluna: juhtivus läbi lisaraja ei aeglustu nagu atrioventrikulaarses sõlmes ja PQ intervall elektrokardiogrammil ( mis tähistab elektriimpulsi teed kodadest vatsakestesse) on normaalsest lühem (eelergutus).
Lisaks siseneb lisaraja ventrikulaarne ots ühisesse südamelihasesse, mitte ei ole pidevas spetsialiseeritud juhtivussüsteemis: sel põhjusel toimub osa vatsakeste depolarisatsioon aeglasemalt, mille tulemuseks on elektrokardiograafiline välimus, mida nimetatakse delta' laine.
Kui lisaraja olemasolu on seotud südamepekslemise episoodidega, nimetatakse seda Wolff-Parkinsoni-White WPW sündroomiks.
Südamepekslemine võib olla tingitud "re-entry arütmiatest", st põhjustatud lühisest, mille puhul impulss jõuab üldiselt vatsakestesse atrioventrikulaarse sõlme kaudu ja siseneb uuesti kodadesse vastassuunas kulgeva lisatee kaudu.
Arütmia püsib seni, kuni üks kahest rajast (sõlm või lisarada) ei ole enam võimeline juhtima.
Mõnel harvemal juhul toimub vooluring ümberpööratud, st aksessuaarrada kasutatakse kodadest vatsakestesse, impulss naaseb aga Hisi ja atrioventrikulaarse sõlme kimbu kaudu kodadesse.
Muudel juhtudel ei ole lisarada otseselt seotud arütmiat põlistava mehhanismiga, kuid võib kaasa aidata kodades esinevate arütmiate (kodade virvendus/kodade laperdus/kodade tahhükardia) juhtivusele vatsakestesse.
Kui VA juhtivusvõime on väga kõrge (lühike refraktaarsuse aeg), võib tekkiv vatsakeste löögisagedus olla väga kiire (> 250 lööki minutis) ja ohustada kiirete ventrikulaarsete arütmiate ja südameseiskumise ohtu.
EKG SEADMED? Külastage ZOLL BOOTH -i hädaabinäitusel
Wolff-Parkinson-White'i sümptomid
Kliiniliselt võib see sündroom avalduda kodade virvendusarütmia ja südamepekslemisega, mis on sekundaarne ülalmainitud re-entry arütmiatest.
Ei ole harvad juhud, kus see on täiesti asümptomaatiline ja avastatakse muudel põhjustel tehtud elektrokardiogrammi käigus, nt spordimeditsiinilise läbivaatuse käigus.
Wolff-Parkinsoni-White sündroomi diagnoosimine
WPW sündroomi diagnoos on kliiniline, kuid põhineb eelkõige elektrokadiogrammil, mis suudab seda tuvastada ka asümptomaatilisel subjektil: sel juhul avaldub see deltalainena, mis vastab QRS kompleksi tõusufaasi laienemisele. seotud PR-intervalli lühenemisega.
Selle põhjuseks on elektriimpulss, mis voolab läbi lisatee, mitte läbi atrioventrikulaarse sõlme.
Kui patsiendil esineb kodade virvendusarütmia episoode, näitab EKG kiiret polümorfset tahhükardiat (ilma otsa torsioonita).
Seda kodade virvendusarütmia ja WPW sündroomi kombinatsiooni peetakse ohtlikuks ning paljud antiarütmikumid on vastunäidustatud.
Kui indiviid on normaalses siinusrütmis, on WPW sündroomi tunnusteks lühike PR-intervall, QRS-kompleksi laienemine (pikkusega üle 120 ms) koos QRS-i tõusufaasi laienemisega ja muutused repolarisatsioonis, mis kajastuvad muutustes ST-trakt ja T-laine.
Mõjutatud isikutel läbib sinoatriaalsest sõlmest algav elektriline aktiivsus nii lisakimbu kui ka atrioventrikulaarset sõlme.
Kuna lisakimp ei blokeeri impulssi nii palju kui sõlm, aktiveeritakse vatsakesed sõlme poolt ja kohe seejärel sõlme poolt.
See põhjustab ülalkirjeldatud EKG muutusi.
Teine diagnostiline meetod on elektrofüsioloogiline uuring: selle uuringu jaoks sisestab arst õhukese painduva kateetri, mille otsas on elektroodid, läbi veresoonte südame erinevatesse osadesse, kus nad suudavad elektriimpulsse kaardistada.
Wolff-Parkinson-White ravi
WPW sündroomi taassisenevate arütmiate ägedate episoodide ravis kasutatakse ravimeid, mis blokeerivad juhtivust läbi atrioventrikulaarse sõlme, katkestades arütmia ühe õla.
Neid ravimeid tuleks siiski vältida, kui kodade virvendusarütmia viiakse läbi kiiresti lisatee kaudu, kuna need võivad mõnel juhul suurendada vatsakestesse juhtivuse sagedust lisatee kaudu.
Ventrikulaarse eelergastuse korral ja olenemata arütmiliste sümptomite esinemisest on soovitatav teha elektrofüsioloogilisi uuringuid, et uurida lisaraja juhtivust ja arütmiate esilekutsumist.
Kui lisarajal on kõrge juhtivusvõime ja kodade virvendusarütmia episoodide ajal või sümptomite ja reentry arütmiate korral on risk ventrikulaarsete sageduste tõusuks, on näidustatud lisaraja ablatsioon.
Elektrofüsioloogiline uuring võimaldab tuvastada lisaraja asukohta, millest sõltub ablatsiooniks kasutatav lähenemine: südame paremates osades asuva raja olemasolul toimub juurdepääs üldiselt parema reieveeni kaudu.
Vasakukäeliste radade puhul on võimalik veenijuurdepääs ja sellele järgnev transseptaalne punktsioon paremast aatriumist vasakusse aatriumisse või “tagasi” lähenemine reie- ja aordiarterite kaudu.
Ablatsiooniks kasutatav energia on üldiselt raadiosageduslik.
Pärast edukat ablatsiooni välditakse re-entry arütmia episoode läbi lisaraja ja delta laine ei ole enam elektrokardiogrammil nähtav.
Ablatsiooni pikaajaline efektiivsus on üldiselt väga kõrge, ületades 95%.
Pärast edukat ablatsiooni ja muude arütmiate või südamehaiguste puudumisel ei ole ravimteraapia vajalik.
Loe ka:
Südamepõletikud: müokardiit, nakkuslik endokardiit ja perikardiit
Kiiresti leidmine - ja ravimine - insuldi põhjus võib takistada enamat: uued juhised
Kodade virvendus: sümptomid, millele tuleb tähelepanu pöörata
Wolff-Parkinson-White'i sündroom: mis see on ja kuidas seda ravida
Kas teil on äkilise tahhükardia episoode? Võite põdeda Wolff-Parkinson-White sündroomi (WPW)