J-kõvera teooria kõrge vererõhu korral: tõeliselt ohtlik kõver

J-kõvera hüpotees on üks enim arutatud küsimusi hiljutises, kuid ka praeguses arteriaalse hüpertensiooni ravis. IM Stewart pakkus 1979. aastal ajakirjas Lancet avaldatud artiklis välja seose olemasolu vererõhu languse ja müokardiinfarkti vahel ravi saavatel raske hüpertensiooniga patsientidel (1).

Arteriaalse hüpertensiooni J-kõver, Stewarti hüpotees

Stewart viitas esimesele müokardiinfarktile hüpertensiivsetel isikutel ja raske hüpertensiooniga patsientidel ravimiteraapias, piirates seega uuritavat piirkonda väga täpselt.

Tuleks kohe meeles pidada, et Stewarti tähelepanek tulenes välja juhtumiseeria uuringust, st vaatlusuuringust, mis ei ole perspektiivne ega mõeldud spetsiaalselt selle hüpoteesi kontrollimiseks.

Uuringu ülesehitus on kliinilise hüpoteesi uurimisest huvitatud teadlase jaoks võtmetähtsusega metodoloogiline element; rangelt sõnastatud küsimus, mis keskendub kaaluka kliinilise probleemi uurimisele, on nagu tõenduspõhise meditsiini meetod õpetab, teadlase, kliiniku ja epidemioloogi tegevuse alus (2, 3).

Vererõhu kontrolli ja eriti J-kõvera hüpoteesi puhul on huvipakkuv kliiniline küsimus, kas vererõhu agressiivne alandamine (võrreldes vähem agressiivse alandamisega) põhjustab hüpertensiivsetel patsientidel ebasoodsamaid kliinilisi tulemusi ja mitte. kui vererõhu liigne langus on hüpertensiivsele patsiendile kahjulik.

Tegelikult ei tundu hüpertensiooniravi valdkonnas liigse ravi (isegi tahtmatu) oht olevat eriti oluline probleem; tegelikud probleemid on hüpertensiivse patsiendi ebapiisav, kui mitte vale ravi ja halb ravijärgimine.

Ratsionaalse, igakülgse ja tõenduspõhise vastuse saamiseks või vähemalt selle leidmiseks on vaja kindlaks määrata sobivad kliinilised uuringud

Seost madala diastoolse vererõhu väärtuste ja ebasoodsate kliiniliste tulemuste vahel tuleb kontrollida ja mõõta, hinnates nende tugevust ja järjepidevust erinevates, kuid kvaliteetsetes uuringutes.

Assotsiatsiooni tugevus ja püsivus on seetõttu olulised nõuded, et rääkida assotsiatsiooni põhjusest täie teadmisega.

Põhjusliku seose määratlemiseks peavad olema täidetud miinimumkriteeriumid, nagu riskigradient koos kokkupuute kestuse ja intensiivsusega; pideva ja kvantitatiivselt võrreldava seose esinemine analüüsitud uuringust uuringusse; järjestikuse ajalise seose olemasolu, mis tähendab, et kokkupuude peab eelnema vaadeldavale tulemusele; oluline vajadus asjakohase patofüsioloogilise seletuse järele, st jälgida vaadeldava seose bioloogilist usutavust.

Tõenduspõhise meditsiini lugejal ei jää märkamata, et ülalloetletud ei ole muud kui rekvisiidid, mis on vajalikud riskielemendi muutmiseks riskiteguriks selle täies tähenduses.

Tõepoolest, kui võrrelda sündmuste esinemissagedust patsientidel, kelle diastoolne vererõhk on alla 90 mmHg või sellega võrdne, sündmuste esinemissagedusega patsientidel, kelle diastoolse vererõhu väärtused on üle 90, nagu selgus kirjanduses kättesaadavatest uuringutest, võib mõistavad, kuidas suhteline risk (RR) on suurem kui 3, ainult Stewarti uuringus, mis pärineb rohkem kui 20 aastat tagasi (4, 5, 6).

Tuleb meeles pidada, et kolm tähistab künnist, mille ületamisel saame rääkida tõelisest seosest kokkupuute ja suurenenud riski vahel vaatlusuuringutes uuritud tulemuste osas (juhtumite seeriad, juhtumikontroll, kohort) (2).

Teistes uuringutes (5, 6) on RR ligikaudu 1, mis näitab, et seos "madala" diastoolse rõhu, ebasoodsate kliiniliste tulemuste ja pikaajalise prognoosi vahel on väga piiratud.

Eelkõige oli J. Merlo (6) uuringu jaoks arvutatud RR, mis on populatsioonipõhine kohordiuuring, milles osales 484 meespatsienti, ligikaudu 1.7, et võrrelda madalama või madalama diastoolse vererõhuga patsientide rühma. võrdne 90 mmHg (267 isikut) ja vererõhuga üle 90 mmHg (217 isikut), mis viitab nõrgale ja ebaolulisele seosele "madala" diastoolse rõhu ja halva prognoosi vahel.

J-kõvera hüpotees, nagu alguses välja toodud, tulenes seetõttu välja "juhtumite seeriast", seega on uuringutüüp, mille puhul esineb sageli valiku- ja mõõtmisvigu ("erapoolik") (7).

 

Randomiseeritud kontrollitud uuringud annavad kindlamaid tõendeid põhjusliku seose kohta, kuigi need on harva kavandatud kahju hindamiseks (enamasti on need mõeldud terapeutilise sekkumise kasu hindamiseks).

On tõsi, et alarühma analüüsi saab kasutada kahju ulatuse uurimiseks, kuid sel juhul ei ole mõned "hoiatused", mida see analüüs nõuab.

Ja tegelikult, mis puudutab eriti arteriaalse hüpertensiooni J-kõvera hüpoteesi, siis alarühmades leitud suundumuste vahel on selge lahknevus, suundumus, mis viitaks mingil moel suurenenud kardiovaskulaarsele riskile patsientidel, kellel on "madal". ” diastoolse vererõhu väärtusi ja samades uuringutes (6, 7, 8, 9) täielikult käsitletud populatsioonide suundumust, suundumust, mis vaidleb tugevalt vastu J-kõvera olemasolule.

Täna, aastal 2000, on arstide ja patsientide integreeritud jõupingutused suunatud optimaalse vererõhu kontrolli saavutamisele.

Praegune tehnika tase ja WHO uusimad juhised hüpertensiivsete patsientide ülemaailmse ravi kohta kinnitavad seda (10), mistõttu soovitatakse arsti ja patsiendi raviliidu tugevust suunata vererõhu kontrolli parandamisele, mitte ainult ajuinsuldi, aga üldisemalt kõigi südame-veresoonkonna haiguste ja eriti müokardiinfarkti ennetamiseks.

Seda eesmärki tuleb järgida, pidades silmas, et iga päev kliinikus või polikliinikus kohtuv patsient järgib harva kliinilisse uuringusse kaasatud patsiendi profiili ning igal juhul tuleb sekkumisstrateegiaid laialdaselt jagada ja kohandada vastavalt patsiendi vajadustele. üksikpatsient, kellega me silmitsi seisame. (11, 12, 13).

Selline lähenemine on eetilise ja metoodilise korrektsuse tagatis ning aitab heita täielikku valgust kliinilistele vaidlustele, näiteks J-kõverale, millel praegu parimate olemasolevate tõendite põhjal ei näi olevat põhjust eksisteerida.

J-kõver, bibliograafia:

  1. Stewart IM. Rõhu languse seos esimese müokardiinfarktiga patsientidel, kes saavad ravi raske hüpertensiooniga. Lancet 1979;1:861-5.
  2. Sackett DL, Richardson WS, Rosenberg W, Haynes RB. Tõenduspõhine meditsiin. Kuidas EBM-i harjutada ja õpetada. London, Churchill Livingstone, 1997.
  3. Gensini GF, Galanti G, Conti AA. La medicina basata sulle evidenze: prospettive, applicazioni e confini. Il Policlinico 1998; 105:592-601.
  4. McAlister FA. Tõendite kasutamine kliiniliste vastuolude lahendamiseks: kas agressiivne antihüpertensiivne ravi on kahjulik? Evidence-Based Medicine 1999;4:4-6.
  5. Cooper SP, Hardy RJ, Labarthe DR jt. Suhe vererõhu languse taseme ja hüpertensiivsete patsientide suremuse vahel hüpertensiooni tuvastamise ja jälgimise programmis. Am. J. Epidemiol, 1988; 127:387-403.
  6. Merlo J, Ranstam J, Liedholm H jt. Müokardiinfarkti esinemissagedus eakatel meestel, keda ravitakse antihüpertensiivsete ravimitega: populatsioonipõhine kohordiuuring. BMJ 1996;313:457-61.
  7. Collins R, Peto R, MacMahon S jt. Vererõhk, insult ja südame isheemiatõbi. 2. osa, Lühiajaline vererõhu langus: ülevaade randomiseeritud ravimiuuringutest nende epidemioloogilises kontekstis. Lancet 1990;335:827-38.
  8. Ühendkuningriigi tulevase diabeedi uurimisrühm. Tihe vererõhu kontroll ja makrovaskulaarsete ja mikrovaskulaarsete tüsistuste risk II tüüpi diabeedi korral: UKPDS 2. BMJ 38;1998: 317-703.
  9. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG jt. Intensiivse vererõhu langetamise ja madala annuse aspiriini mõju hüpertensiooniga patsientidele: hüpertensiooni optimaalse ravi (HOT) randomiseeritud uuringu peamised tulemused. KUUM õpperühm. Lancet 1998;351:1755-62.
  10. 1999 Maailma Terviseorganisatsioon – Rahvusvahelise Hüpertensiooni Ühingu juhised hüpertensiooni juhtimiseks. Suuniste allkomitee. J Hypertens 1999;17:151-83.
  11. Gensini GF, Conti AA. EBM ja praktiline kliinik: kas on samalaadne paziente dello studio clinico al paziente della realtà quuotidiana? Tõenduspõhine meditsiin (edizione italiana) 1999;3(2):3-4.
  12. Gensini GF, Conti AA. Diagnostilise definitsiooniga prognostiline väärtus. Arvestage Ameerika Diabeedi Assotsiatsiooni diabeedi (DM) diagnoosimise uute diagnostiliste kriteeriumidega. Tõenduspõhine meditsiin (edizione italiana) 1999;3(3):3-4.
  13. Smulyan H, Safar ME. Diastoolne vererõhk süstoolse hüpertensiooni korral. Ann Intern Med 2000;132:233-7.

Loe ka:

Emergency Live Veelgi enam… Otseülekanne: laadige alla oma ajalehe uus tasuta rakendus iOS-i ja Androidi jaoks

Südamepekslemine: mis neid põhjustab ja mida teha

Hüpertensioon: sümptomid, riskifaktorid ja ennetamine

Vererõhk: millal on see kõrge ja millal normaalne?

Teiste aastate uneapnoega lastel võib tekkida kõrge vererõhk

Kõrge vererõhk: millised on hüpertensiooni riskid ja millal tuleks ravimeid kasutada?

Kopsu ventilatsioon kiirabis: patsiendi viibimisaja pikendamine, hädavajalikud tipptaseme vastused

Tromboos: pulmonaalne hüpertensioon ja trombofiilia on riskifaktorid

Pulmonaalne hüpertensioon: mis see on ja kuidas seda ravida

Hooajaline depressioon võib juhtuda kevadel: miks ja kuidas sellega toime tulla

Kortisoonid ja rasedus: ajakirjas Journal of Endokrinological Investigation avaldatud Itaalia uuringu tulemused

Paranoidse isiksusehäire (PDD) arengutrajektoorid

Vahelduv plahvatusohtlik häire (IED): mis see on ja kuidas seda ravida

Stress ja stress raseduse ajal: kuidas kaitsta nii ema kui ka last

Hinnake oma sekundaarse hüpertensiooni riski: millised seisundid või haigused põhjustavad kõrget vererõhku?

Rasedus: vereanalüüs võib ennustada varajasi preeklampsia hoiatusmärke, ütleb uuring

Kõik, mida peate teadma kõrge vererõhu (hüpertensiooni) kohta

Allikas:

Pagine Mediche

Teid võib huvitada ka