Emergency Live | Improving the Adult Basic Life Support Algorithm for healthcare providers image 1

Kardiogeenne šokk: põhjused, sümptomid, riskid, diagnoos, ravi, prognoos, surm

By Cristiano Antonino On Juuli 4, 2022

Kardiogeense šoki kohta: meditsiinis tähendab "šokk" sündroomi, st sümptomite ja nähtude kogumit, mis on põhjustatud vähenenud süsteemsest perfusioonist koos hapniku kättesaadavuse ja hapnikuvajaduse vahelise tasakaalu puudumisega kudede tasandil.

Šokk jaguneb kahte suurde rühma

vähenenud südame väljundšokk: kardiogeenne, obstruktiivne, hemorraagiline hüpovoleemiline ja mittehemorraagiline hüpovoleemiline;
distributiivne šokk (vähenenud kogu perifeerse resistentsuse tõttu): septiline, allergiline ("anafülaktiline šokk"), neurogeenne ja Seljaaju šokk.

Kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk (inglise keeles "cardiogenic shock") on tingitud südame väljundi vähenemisest, mis on sekundaarne südame pumpamise aktiivsuse primitiivse defitsiidi või hüperkineetiliste või hüpokineetiliste arütmiate tagajärjel.

Südamefunktsiooni kriitiline depressioon määrab muutused, mis põhjustavad perifeerset hüpoperfusiooni, mis on seotud isheemia, düsfunktsiooni ja raku nekroosiga, elundite ja kudede funktsioonide muutumisega, mis võib isegi põhjustada patsiendi surma.

See šokivorm raskendab 5–15% kõigist südameinfarktidest ja sellel on väga kõrge haiglasisene suremus (umbes 80%).

Üks kardiogeense šoki võimalikest klassifikatsioonidest on järgmine:

A) Müogeenne kardiogeenne šokk

müokardiinfarktist
laienenud kardiomüopaatiast;

B) Mehaaniline kardiogeenne šokk

raske mitraalpuudulikkuse tõttu
interventrikulaarsete vaheseina defektidest;
aordi stenoosist;
hüpertroofilise kardiomüopaatia tõttu;

C) arütmiline kardiogeenne šokk

arütmiast.

Põhjused ja riskifaktorid

Ventrikulaarsed täiturõhud ja -mahud suurenevad ning keskmine arteriaalne rõhk väheneb.

Sündmused järgivad seda "rada":

südame väljund väheneb;
vererõhk langeb (arteriaalne hüpotensioon);
hüpotensioon viib kudede perfusiooni vähenemiseni (hüpoperfusioon);
hüpoperfusioon põhjustab isheemilisi kannatusi ja kudede nekroosi.

Kardiogeense šoki põhjused, mis võivad põhjustada ja/või soodustada südame väljundi vähenemist, on järgmised:

äge müokardiinfarkt
südamepuudulikkus;
interventrikulaarse vaheseina rebend;
mitraalpuudulikkus rebenenud chordae tendineae tõttu;
parema vatsakese infarkt;
vasaku vatsakese vaba seina rebend;
laienenud kardiomüopaatiad;
lõppstaadiumis valvulopaatia;
müokardi düsfunktsioon septilise šoki tõttu;
obstruktiivne perikardi efusioonišokk;
südame tamponaad;
massiivne kopsuemboolia;
kopsu hüpertensioon;
aordi koarktatsioon;
hüpertroofiline kardiomüopaatia;
müksoom (südame kasvaja);
hüpertensiivne pneumotooraks;
hemorraagiast tingitud hüpovoleemiline šokk.

Kardiogeense šoki tunnused ja sümptomid

Kardiogeense šoki peamised ilmingud on arteriaalne hüpotensioon ja kudede hüpoperfusioon, mis omakorda toob kaasa mitmesuguseid muid sümptomeid ja tunnuseid.

Tavaliselt langeb katsealuse süstoolne (maksimaalne) vererõhk 30 või 40 mmHg võrra võrreldes tavapärasega.

Kardiogeense šoki võimalikud nähud on:

A) kesknärvisüsteemis:

üldine halb enesetunne;
ärevus;
tugevuse kaotamine;
motoorne defitsiit (kõndimisraskused, halvatus jne);
sensoorne defitsiit (hägune nägemine…);
pearinglus;
meelte kaotus;
kooma.

B) mõjutab nahka:

kahvatus;
sinakaslillad huuled;
külm higi;
külmatunne.

C) mõjutab seedetrakti:

paralüütiline iileus;
erosioonne gastriit;
pankreatiit;
koletsüstiit alitiaas;
seedetrakti hemorraagiad;
maksa kannatused.

D) mõjutavad verd:

trombotsütopeenia;
DIC (dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon);
mikroangiopaatiline hemolüütiline aneemia;
hüübimishäired.

E) mõjutavad südant:

tahhükardia;
bradükardia;
nõrkus;
arteriaalne hüpotensioon;
vähenenud unearteri pulss;
erinevat tüüpi arütmia;
südame seiskumine.

F) mõjutavad neerud:

oliguuria;
anuuria;
ägeda neerupuudulikkuse nähud.

G) immuunsüsteemi mõjutamine

leukotsüütide funktsiooni muutus;
palavik ja külmavärinad (septiline šokk).

H) mõjutavad ainevahetust:

hüperglükeemia (varajases faasis);
hüpertriglütserideemia;
hüpoglükeemia (kaugelearenenud faas);
metaboolne atsidoos;
hüpotermia.

I) mõjutab kopse:

düspnoe (õhunälg)
tahhüpnoe
bradüpnoe;
hüpokseemia.

Pöördumatusse šokki surnud katsealuste lahkamisel ilmnenud koronaararterite stenoos mõjutab peamiselt vasaku koronaararteri ühisttüve, mis varustab kahte/kolmandiku südamelihasest.

Kardiogeense šoki diagnoos põhineb erinevatel vahenditel, sealhulgas:

anamnees;
objektiivne uurimine;
laboratoorsed uuringud;
vereanalüüs;
hemogaasi analüüs;
CT SCAN;
koronarograafia;
kopsu angiograafia;
elektrokardiogramm;
rindkere röntgen;
ehhokardiogramm colordoppleriga.

Anamnees ja objektiivne uuring on olulised ning need tuleb teha väga kiiresti

Teadvuseta patsiendi puhul saab anamneesi koguda pereliikmete või sõprade abiga, kui nad on kohal.

Objektiivsel uurimisel on šoki all kannatav isik sageli kahvatu, külma, niiske nahaga, tahhükardiaga, vähenenud unearteri pulsi, neerufunktsiooni (oliguuria) ja teadvuse häiretega.

Diagnoosimisel on vaja tagada teadvusehäiretega patsientidel hingamisteede läbilaskvus, asetada katsealune šokivastasesse asendisse (lamavasse asendisse), katta kannatanu ilma teda higistamata, et vältida lipotimiat ja seeläbi šokiseisundi edasist süvenemist.

Kardiogeense šoki korral tekib selline olukord:

eelkoormus: suureneb;
järelkoormus: reflektoorselt suureneb;
kontraktiilsus: vähenenud;
tsentraalne venoosne satO2: vähenenud;
Hb kontsentratsioon: normaalne;
diurees: vähenenud;
perifeerne takistus: suurenenud;
sensoor: normaalne või segasusseisund.

Tuletame lugejale meelde, et süstoolne väljund sõltub Starlingi seadusest südame eelkoormusest, järelkoormusest ja kontraktiilsusest, mida saab kliiniliselt kaudselt jälgida erinevate meetoditega:

eelkoormus: tsentraalse venoosse rõhu mõõtmine Swan-Ganzi kateetri abil, pidades meeles, et see muutuja ei ole eelkoormusega lineaarses funktsioonis, vaid see sõltub ka parema vatsakese seinte jäikusest;
järelkoormus: süsteemse arteriaalse rõhu mõõtmine (eriti diastoolne, st "minimaalne");
kontraktiilsus: ehhokardiogrammi või müokardi stsintigraafia abil.

Muid olulisi parameetreid šoki korral kontrollitakse:

hemoglobiin: hemokroomiga;
hapniku küllastus: süsteemse väärtuse küllastusmõõturi abil ja spetsiaalse proovi võtmisega tsentraalne veenikateeter venoosse küllastumise jaoks (erinevus arteriaalse väärtusega näitab hapnikutarbimist kudedes)
arteriaalne hapnikurõhk: hemogaasi analüüsi kaudu
diurees: põie kateetri abil.

Seonduvad postitused

Tervishoiukulutused Itaalias: kasvav koormus leibkonnale

Aprill 11, 2024

Aviary Alert: viiruse evolutsiooni ja inimriskide vahel

Aprill 4, 2024

Päev kollases endometrioosi vastu

Mar 28, 2024

Lootus ja uuendused kõhunäärmevähi vastases võitluses

Mar 27, 2024

Diagnoosimise ajal jälgitakse patsienti pidevalt, et kontrollida olukorra arengut, jälgides alatiABC reeglit silmas pidades, st kontrollimist

hingamisteede läbilaskvus
hingamise olemasolu;
tsirkulatsiooni olemasolu.

Need kolm tegurit on patsiendi ellujäämise seisukohalt üliolulised ja neid tuleb selles järjekorras kontrollida – ja vajadusel uuesti kindlaks teha.

Evolutsioon

Kui sündroomi käivitav protsess on alanud, põhjustab kudede hüpoperfusioon mitme organi düsfunktsiooni, mis suurendab ja halvendab šokiseisundit: vereringesse valatakse erinevaid aineid vasokonstriktoritest, näiteks katehhoolamiinidest, erinevatele kiniinidele, histamiinile, serotoniinile, prostaglandiinid, vabad radikaalid, komplemendi süsteemi aktiveerimine ja tuumori nekroosifaktor.

Kõik need ained ei tee muud, kui kahjustavad elutähtsaid organeid nagu neerud, süda, maks, kops, sool, kõhunääre ja aju.

Tõsine kardiogeenne šokk, mida õigeaegselt ei ravita, on halva prognoosiga, kuna see võib viia pöördumatu kooma ja patsiendi surmani.

Kardiogeense šoki kulg

Šoki puhul võib üldiselt eristada kolme erinevat faasi:

esialgne kompensatoorne faas: südame-veresoonkonna depressioon süveneb ja keha käivitab kompensatsioonimehhanismid, mida vahendavad sümpaatiline närvisüsteem, katehhoolamiinid ja kohalike tegurite, näiteks tsütokiinide tootmine. Esialgne faas on kergemini ravitav. Varajane diagnoosimine annab parema prognoosi, kuid sageli on see raske, kuna sümptomid ja nähud võivad selles etapis olla hägused või mittespetsiifilised;
progresseerumisfaas: kompensatsioonimehhanismid muutuvad ebaefektiivseks ja elutähtsate organite perfusioonidefitsiit süveneb kiiresti, põhjustades tõsiseid patofüsioloogilisi tasakaaluhäireid, millega kaasneb isheemia, rakukahjustus ja vasoaktiivsete ainete kuhjumine. Suurenenud kudede läbilaskvusega vasodilatatsioon võib põhjustada isegi dissemineerunud intravaskulaarset koagulatsiooni. Selle teema kohta lugege: Dissemineeritud intravaskulaarne koagulatsioon (DIC): põhjused ja ravi
pöördumatuse faas: see on kõige raskem faas, kus märgatavad sümptomid ja tunnused hõlbustavad diagnoosimist, mis aga selles etapis viib sageli ebaefektiivse ravi ja halva prognoosini. Võib tekkida pöördumatu kooma ja südamefunktsiooni langus kuni südameseiskumiseni ja patsiendi surmani.

Teraapia: kardiogeense šokiga patsientidel on ravi sageli väga keeruline

Arütmiate ravi on tahhüarütmia korral sünkroniseeritud elektriline kardioversioon ja bradüarütmia korral transkutaanne stimulatsioon või isoprenaliini infusioon.

Struktuursest südamehaigusest, nekroosist/isheemiast, laienenud südamehaigusest, müokardiopaatiast tingitud pumbapuudus nõuab amiinide (dobutamiin või dopamiini) infusiooni ja müokardiinfarkti korral ummistunud koronaararteri mehaanilist taasavamist angioplastika abil.

Esialgsele kliinilisele stabiliseerumisele järgneb jälgimine Swan-Ganzi kateetriga, mis võimaldab südame väljundi ja pulmonaalse rõhu kontrollimise kaudu moduleerida ravimi manustamist vastavalt hemodünaamilistele reaktsioonidele.

Kardioprotektsioon ja südame -elustamine? Külastage EMD112 BOOTH'i hädaolukorra näitusel kohe, et rohkem teada saada

Narkoravi

Vasodilateerivaid aineid, nagu naatriumnitroprussiid ja nitroglütseriin, võib kasutada pärsitud süstoolse funktsiooni või müokardiinfarkti korral.

Enamasti kasutatakse aga sümpatomimeetilisi aineid nagu dopamiin ja dobutamiin, mis arteriaalset rõhku toetades parandavad organite perfusiooni ja vähendavad seeläbi perifeerset resistentsust, vähendades lokaalsete vasokonstriktiivsete ainete tootmist.

PÄÄSTERAADIO MAAILMAS? KÜLASTAKE EMS-I RAADIO BOBIT EMMERGENCY EXPO-l

Aordi kontrapulsaator

Mehaanilist tuge, mida aordi kontrapulsaatori kasutamine võib pakkuda, kasutatakse südame isheemiatõvega seotud vormides: äge mitraalpuudulikkus ja isheemiline rebend interventrikulaarne defekt. See tugi võimaldab luua sillalahenduse, mis võimaldab operatsiooni läbi viia parimas võimalikus seisundis.

Kirurgiline teraapia

Kirurgiline sekkumine on mehaaniliste defektide korral, nagu teatatud, ning lühike latentsusperiood meditsiinilise ravi alustamise ja võimaliku mehaanilise toe vahel on kasulik.

Prognoos

Kahjuks on patoloogial halb prognoos peaaegu 80% ravimata haiglajuhtudest (mõnel juhul läheneb see arv 100%).

Prognoos paraneb väga kiiresti diagnoosimise ja raviga.

Eriti oluline on patsiendi stabiliseerimine esmase raviga, et jääks aega spetsiifilisemateks diagnostilisteks uuringuteks ja spetsiifilisemateks teraapiateks.

KOOLITUS: KÜLASTAKE DMC DINASE MEDITSIINIKONSULTANTIDE BOOKSI EMERGENCY EXPO

Ellujäämine

Kardiogeense šoki puhul on elulemus kolm aastat pärast diagnoosimist ligikaudu 40%, mis tähendab, et 10 kardiogeense šoki all kannatavast patsiendist on 4 inimest elus veel 3 aastat pärast diagnoosi.

Mida teha?

Kui kahtlustate, et kedagi tabab šokk, võtke ühendust hädaabinumbriga.

Vahepeal asetage inimene šokivastasesse asendisse või Trendelenburgi seisukoht, mis saavutatakse kannatanu asetamisega põrandale, selili, 20-30° kallutatud peaga põrandale ilma padjata, vaagna veidi kõrgendatud (nt padjaga) ja alajäsemete tõstmisega.