Põletuse kliinilise kulgemise 6 faasi: patsiendi ravi

By Cristiano Antonino On Aprill 15, 2023

Põletushaige kliiniline kulg: põletus on sisekudede (naha ja nahalisandite) kahjustus, mis on põhjustatud kuumuse, kemikaalide, elektrivoolu või kiirguse toimest.

Põletuse faaside klassifikatsioon

Need võivad olla mitmesugused vastavalt temperatuuri intensiivsusele, kokkupuute kestusele ja põleva aine füüsikalisele olekule (tahke, vedel või gaasiline); raskusastme järgi jagunevad nad rühmadesse (1., 2., 3. ja 4. aste).

PÄÄSTEKOOLITUSE TÄHTSUS: KÜLASTAKE SQUICCIARINI PÄÄSTEKABITSI JA UURIGE, KUIDAS HÄDAOLUKSEKS VALMISTUDA

Põletuse kliinilise kulgemise võib jagada 6 faasi:

kohutava valu põhjustatud närvišoki faas;
hüpodünaamiline faas või hüpovoleemilise šoki faas (esimesed 48 tundi);
kataboolne faas (enne põletuse sulgemist);
eksudaadi imendumise toksikoosi faas;
sepsise staadium haavandite nakatumise tõttu;
sünkraatilise düstroofia või taastumise staadium.

1) Närvišoki faas

See kestab paar tundi ja seda iseloomustavad: psüühiline erutus, tugev valu, tugev janu, higistamine, polüpnoe (hingamise sagedus üle normi), unetus (mõnikord deliirium ja krambid), vähene või puudub diurees, seedetrakti atoonia, äkilised muutused veres survet.

2) Hüpovoleemilise šoki faas

Seda iseloomustavad: väike ja sage pulss, madal vererõhk (eriti süstoolne), perifeerne tsüanoos, külm higi, madal temperatuur (36-35 °C), pinnapealne ja sagedane hingamine, närviline ülierutuvus, mis vaheldub depressiooni perioodidega, millega kaasneb unisus, apaatia , adünaamia; pidev urineerimisvajadus mõne tilga või anuuriaga, rooja ja gaasiga suletud sool, mõnest tunnist 3-4 päevani kestev hemodünaamiline kriis.

Patsient võib surra südamepuudulikkusesse. Hemodünaamilised muutused hõlmavad järgmist:

tahhükardia;
hüpotensioon;
südame väljundi vähenemine;
vasokonstriktsioon.

Südame väljund võib väheneda 30-50% -ni normaalsest hüpovoleemia ja müokardi depressiivse faktori tõttu.

Südame väljund kipub sageli normaalsele tasemele jõudma alles mõne päeva pärast, isegi kui infusioonravi on õige.

Neerufunktsiooni muutused on tingitud:

hüpovoleemia;
vasokonstriktsioon;
neerudest mööduvate arteriovenoossete šuntide avamine;
neerupealiste kohustuslik.

Neeru jukstaglomerulaarsed rakud vabastavad reniini vereringesse vastusena naatriumipuudusele, madalale vererõhule (hüpovoleemia) ja sümpaatilisele närvistimulile (hüpovoleemia tõttu).

Reniin põhjustab angiotensiini kaudu hormoonide vabanemist neerupealiste koorest (kortisool, mineralokortikoidid, nt aldosteroon, glükokortikoidid jne), mis mõjutavad neerude reabsorptsiooni.

See ilmneb järgmiselt:

oliguuria (rohkem või vähem raske);
glomerulaarfiltratsiooni vähendamine;
naatriumipeetus (aldosteroon);
suurenenud kaaliumi (aldosterooni) sekretsioon.

Kui ravi on piisav, ei pruugi need ilmingud ilmneda, vastasel juhul võib tekkida hemorraagilise šokiga sarnane neerupuudulikkus.

2–3 nädala pärast võib tekkida gramnegatiivne septiline šokk, mis halvendab veelgi neerufunktsiooni ja võib tekkida sageli surmaga lõppev pöördumatu äge neerupuudulikkus.

Mitmed teooriad selgitavad oliguuriat, mis võib olla tingitud:

närvirefleks, mis põhjustab aferentsete arterioolide spasmi;
põlenud piirkonnast vabanevate mürgiste ainete sattumine vereringesse, mis toimiksid kas glomerulaartasandil või tekitades filtreerimist blokeerivaid aferentsete arterioolide spasme;
renaalne katse kompenseerida hüdrometaboolseid muutusi naatriumi ja vee suurema tubulaarse reabsorptsiooni kaudu, vähendades uriiniga eritumist. Esimeses faasis tõsteti esile ka reniin-angiotensiini süsteemi aktiveerumine, mis põhjustab naatriumi peetust.

MAAILMA PÄÄSTJATE RAADIO? KÜLASTAKE EMS-I RAADIO BOBIT EMGERCY EXPO-l

3) Kataboolne faas

Kolmandat etappi iseloomustavad:

organismi üldise reaktiivsuse vähenemine;
negatiivne lämmastiku tasakaal;
kaitsevõime langus.

Kui selles faasis tekib septiline šokk, põhjustab neerupuudulikkus surma.

Kõige usaldusväärsemad andmed neerufunktsiooni jälgimiseks on plasma ja uriini osmolaarsus.

Kui see suureneb jätkuvalt (progresseeruv hüperosmolaarsus), muutub prognoos halvaks.

Progresseeruva hüperosmolaarsuse sümptomid on: tugev janu, teadvuse muutused, orientatsioonihäired, hallutsinatsioonid, kooma, krambid, surm.

Negatiivne lämmastiku bilanss ja energiadefitsiit on osaliselt seotud aurustuva vee suurenemise puudumisega.

Kataboolse faasi kestus ja intensiivsus on seotud:

põletuse ulatus ja aste;
mis tahes nakkusprotsesside tõsidus;
toitumisrežiim;
haavade avatud faasi kestus.

Selles faasis on kalorite energiavajadus suurem kui 4000 kalorit päevas.

Vaatamata sobivate ravimeetodite kasutuselevõtule saavutatakse lämmastiku tasakaalu positiivseks muutmine alles taastumisfaasis.

4) Toksikoosi faas (autotoksiline šokk)

Ilmub 3-4 päeva pärast.

Transudaadi ja eksudaatide tagasiimendumine põlenud piirkondadest paneb ringlusse mürgised ained.

Pärast näilise heaolu perioodi (mida iseloomustab pulsi, rõhu ja temperatuuri normaliseerumine) määravad nad kindlaks uued sümptomid, nagu kõrge palavik (39–40 °C), peavalu, iiveldus ja hemorraagilised haavandid.

See faas võib kesta 15 kuni 20 päeva.

Seonduvad postitused

Tervishoiukulutused Itaalias: kasvav koormus leibkonnale

Aprill 11, 2024

Aviary Alert: viiruse evolutsiooni ja inimriskide vahel

Aprill 4, 2024

Päev kollases endometrioosi vastu

Mar 28, 2024

Lootus ja uuendused kõhunäärmevähi vastases võitluses

Mar 27, 2024

5) Sepsise staadium

See on tingitud põlenud piirkondade nakatumisest, mida soodustab immunosupressioon.

Temperatuur hakkab uuesti tõusma pideva ja taanduva palavikuga, millele eelneb või kaasneb külmavärinad, peavalu, iiveldus.

Pulss on sagedane ja rõhk langeb. Sepsise perioodil on naha saprofüütsete mikroobide virulentsus, mis saastavad granulatsioonikoe pinda (need on gramnegatiivsed: Pseudomonas, Serratia, Klebisiella, Candida jt)