Mõnikord tasub mõelda, kas asjad, mida me kuuleme, näeme ja tunneme, on päris sellised, nagu me arvasime. Dr Alan Garner vaatleb teie meeli, kui te rinnusesse sisenete ja mõtleb, kas see kõik on nii otsekohene, kui meile meeldib mõelda?

Alustame seda postitust sellega, et ütleme kohe ette, et see puudutab rindkere haavasid. Kui te seda ei mõelnud, siis on aeg otsida mujalt.

Ma tahan arutada pinge pneumotooraksi kliinilist diagnoosimist välitingimustes. Arutelu põhjuseks on see, et minu arvates on see ülediagnoositud. Kui ma 6 aastat tagasi Ühendkuningriigis töötasin, tundus, et pinget diagnoositi sageli ja põhjuseks toodi heli, mis tangidega pleurat murdis. Kuna patsient oli sel ajal positiivse rõhuga ventileeritud, siis pidi heli olema pleuraruumist välja sööstnud õhk, kuna tema rinnasisene rõhk oli positiivne kogu hingamistsükli vältel, eks?

Pea meeles, kuidas me ei saa tugineda haiglaeelses keskkonnas kliinilises läbivaatuses kaasatud helidele, kuna need on liiga ebausaldusväärsed? Noh, mulle öeldi, et sellel on alati õigus. "Alati" on meditsiinis suur sõna

Olen ka teadlik vähemalt ühest juhtumist, kus patsiendil, kellel oli väikese kiirusega relvast saadud epigastimaalne haav, tehti intubatsioon ja seejärel kahepoolsed torakostoomiad. Toonane kommentaar oli, et haiglaeelne arst, kes sellesse kõike kahtlemata heauskselt suhtus, väitis, et torakostoomiate ajal avastasid nad ühelt poolt pneumotooraksi ja teiselt poolt pinge.

Kuid pildistamisel ja operatsioonil läks mürsk otse kõhunääre tagasi ja ei olnud lähedal ei hemitoraksile ega diafragmale. Tõepoolest, ainsad vigastused, mis tuvastati rindkere mis tahes osas, olid torakostoomi haavad ise. Jällegi intubeeritud patsient, nii et rindkeresisene rõhk pidi ju positiivne olema? Kui kops andis tunda, siis pidi see olema pneumotooraks? Ja kui pleura murdmisel kostis heli, pidi see olema pinge?

On selge, et teisel juhul olid märgid eksitavad, nii et mis siin toimub? Jätame hetkeks kõrvale pneumotooraksi esmase diagnoosimise väljakutsed ja keskendume sõrme tundmisele ja kõrvade helile. Kas võib juhtuda, et mõned tõendid, millesse oleme pannud uskuma, ütlevad meile, et meil on tegemist pneumotooraksiga, võivad kogenud ja hästi koolitatud arstid eksitada?

Sukeldumine

Võib-olla olen teinud paar korda rohkem rindkere dreenimist kui enamik. Osaliselt on see tingitud rohkem kui 20 aastast haiglaeelses töös, kuid arvatavasti tegin seda veelgi rohkem, kui olin 25 aastat tagasi registripidaja. Töötasin 6 kuud paari hingamisteede arsti juures ja panin palju dreenisid (peamiselt pahaloomuliste efusioonide jaoks) patsientidele, kellel ei olnud enne alustamist kindlasti pneumotooraksit. Tavaline oli kuulda müra, kui õhk tungis sisse rinnakelme purunemisel. Kuid see juhtus loomulikult spontaanse ventileerimisega patsientide puhul ja see on erinev, eks?

Ilmselgelt peame pöörduma tagasi füsioloogia juurde, et näha, mis juhib õhu liikumist meie tehtud auku või sealt välja, et teha kindlaks, kas kuuldava helina läheb õhk sisse või õhk väljub.

Back to Basics

Transpulmonaalne rõhk on rõhugradient, mis juhib normaalset ventilatsiooni. See on erinevus alveolaarne rõhk ja intrapleuraalne rõhk aasta kopsud.

P_tp = P_alv - P_ip. Kus P_tp on transpulmonaalne rõhk, P_alv on alveolaarrõhk ja P_ip on intrapleuraalne rõhk.

(Kui soovite sellest veidi rohkem, siis suurepärane Life in the Fast Lane on veidi transpulmonaalse rõhu kohta siin.)

Samuti selgub, et saate Google'i eelvaate John Westi klassikalisest hingamisfüsioloogia õpikust. Võtke hetk, et minna ja nautida Joonis 4-9 lk 59. 

Paneelilt B on näha (ma mõtlesin seda tõsiselt, minge ja vaadake), et intrapleuraalne rõhk varieerub vahemikus -5 kuni -8 cmH₂O keskmise kopsu tasemel normaalse hingamise ajal. See on alati negatiivne ja see on tingitud kopsu elastsest tagasilöögist, millele rindkere sein on vastu. See on vähem negatiivne kopsu sõltuvates piirkondades (vähendab alveoolide suurust) ja negatiivsem tipus (suurendab alveoolide suurust).

Lisame õhku

Väikese pneumotooraksi korral muudab pleuraruumis olev õhk pleurasisese rõhu vähem negatiivseks ja seetõttu väheneb ventilatsiooni juhirõhu erinevus. Kui pneumotooraks on täielikult õhule avatud, näiteks avatud torakostoomihaava korral, on intrapleuraalne rõhk võrdne atmosfäärirõhuga, kopsu elastne tagasilöök põhjustab täieliku kollapsi ja ventilatsioon rindkere laiendamise teel on võimatu – tuleb rakendada positiivset hingamisteede rõhku.

Mind eriti ei puuduta pneumotooraksi olukord. Kui nad on hüpoksilised või hüpotensiivsed ja patsiendil on pneumotooraks, tuleb rindkere dekompresseerida – see on täiesti vaba. Küsimus on selles, miks teevad head arstid normaalseid rindkere maha ja arvavad, et seal oli pneumotooraks või isegi pinge, kui seda ei olnud? Kas füsioloogia viib meid sinna?

Patsient üks

Esmalt vaatleme mitteintubeeritud patsienti, kellel on normaalne hingamine ja ilma pneumotooraksita. Selline on olukord pahaloomulise efusiooniga patsientidega, kellele ma aastaid tagasi kanalisatsiooni lasin. Siin ei ole alveolaarrõhk kunagi suurem kui cmH₂O või kaks positiivset või negatiivset. Intrapleuraalne rõhk on aga -5 kuni -8 cmH₂O. Seetõttu pole vahet, millises hingamisfaasis te pleurat murrate, pleura ruumi ja atmosfääri vaheline rõhugradient on negatiivne ja õhk tungib sisse.

Gradient on sissehingamisel suurem, kui alveolaarrõhk on negatiivne (ja seetõttu on kogurõhk umbes -8 cmH₂O) ja vähem negatiivne aegumise ajal, kui see on rohkem nagu -5 cmH₂O. See on aga alati negatiivne. Pole vahet, millise hingamistsükli osa te pleura murrate, õhk voolab pleura ruumi ja kopsu elastne tagasilöök ajab selle kokku varisema. Kui kuulete müra, nagu ma sageli tegin, on see õhu sissevoolamine, klassikaline imemishaav rinnus. Iatrogeenne.

Patsient kaks

Ma arvan, et seni pole kellelgi asjadega probleeme olnud. Nii et liigume edasi intubeeritud patsiendi juurde, kellel ei ole pneumotooraksi. Ma eeldan siin, et meie traumapatsiendil ei ole palju hingamisteede resistentsust (mis ei tähenda, et tal poleks obstruktiivset kopsuhaigust, teie antud induktsiooniravimite anafülaksia või suures bronhis istuvat trombi. /ETT), kuna see muudab arutelu pisut lihtsamaks eeldamise, et vastupanu on minimaalne (Daleksi sõnul asjatu) ja rõhk, mida näete oma ventilaatori näidikul, kandub suures osas otse alveoolidesse.

Vaadates meie transpulmonaarse rõhu võrrandit, välja arvatud juhul, kui rõhk hingamisteedes ja seega ka alveolaarrõhk on suurem kui umbes 5 cmH₂O siis gradient pleura avamise ajal tähendab, et õhk läheb sisestama pleura õõnsus. (Kui neil on märkimisväärne hingamisteede takistus, võib see juhtuda palju kõrgema hingamisteede rõhu korral).

Vaadake lihtsalt seda standardse mahuga tsükliga ventilaatori, millel pole PEEP-i (ja isetäituv kott annab sarnase, kuid muutuvama jälje), selle ajarõhu diagrammi. Ja mul pole selles graafikus teadlikult PEEP-i. Tõenäoliselt ei ole PEEP esimene asi, mille poole me äsja intubeeritud hüpotensiivse traumaga patsiendi puhul, kui oleme mures pneumotooraksi võimaluse pärast, ulatame.

Normaalsete kopsude puhul on tipprõhu siin tõenäoliselt umbes 20 cmH₂O. Kui suur osa kogu hingamistsüklist on hingamisteede rõhk (ja seega ka meie madala hingamisteede takistusega patsiendi alveolaarrõhk) tõenäoliselt alla 5 cmH₂O? Kui teie väikesel haiglaeelsel ventilaatoril on umbes 1:2 I:E suhe nagu enamikul, siis on vastus suurem osa sellest.

Teisisõnu, välja arvatud juhul, kui teie PEEP on vähemalt 5 cmH₂Isegi teie intubeeritud patsiendil on transpulmonaalne rõhk negatiivne peaaegu poole hingamistsükli jooksul. Kui kuulete rinnakelme murdmisel müra vähemalt poole hingamistsükli jooksul, siis kuulete õhu tormamist IN.

Kopsu elastne tagasilöök on põhjus, miks tunnete, et kops on kokku kukkunud selleks ajaks, kui tõmbate tangid välja ja paned sõrme sisse, välja arvatud juhul, kui teil on mängus PEEP.

Nüüd ma ei ütle, et pole kunagi olnud aega, mil õhk poleks tormanud sisse. Ma ei pea meditsiinis sõnale "alati" suurt midagi, mäletate? Ma lihtsalt väidan, et see, mida me füsioloogiast teame, väidab, et vähemalt teatud osa ajast on see transpulmonaalne rõhugradient negatiivne, kui te pleura murrate, mis tähendab, et tõenäoliselt on suur osa juhtudest, kus need "teatud" kliinilised tunnused muutuvad vähem usaldusväärseks.

Selle demonstreerimiseks koos kõigi avatud torakotoomiate emaga (laibaga) tutvuge seda videot.

Surnukeha intubeeritakse, tekitati “helde” pleura dekompressioonihaav ja igal väljahingamisel vajub kops alla, kui PEEP-i ei rakendata. Ja pange tähele, et kokkuvarisemine on lõppenud iga aegumise järel.

Kuni torakostoomia on piisavalt suur, et vabalt õhuga suhelda (ja kui kasutate pigem avatud sõrme tehnikat, mitte äravoolu, peab see olema suur, muidu võivad need uuesti pingestuda), Sõrm sissehingamise ajal vajub kops kokku, välja arvatud juhul, kui seal on mõistlik kogus PEEP-lahasid, mis avanevad asjad üsna muljetavaldavalt.

See vajub kokku, kas see oli juba enne haava tegemist või juhtus see siis, kui näpitsad laiali ajasid ja sideava tegid. Aeg augu tegemise ja sõrmega kopsu üles- või allapoole tõmbamise vahel on piisav aeg kopsu kokkuvarisemiseks. Näib, et see konkreetne kliiniline sümptom ei ütle teile tõenäoliselt midagi haava tegemise eelsest olukorrast.

Seega võivad mürad olla petlikud ja kokkukukkunud kopsu tunne tähendab lihtsalt seda, et kops tõmbus tagasi, kui pleura avanes. Kas saate isegi garanteerida, millises hingamistsükli faasis patsient oli, kui te selle augu tegite? Kui teil pole olnud vähemalt 5 cmH₂O (ja võib-olla rohkemgi) PEEP sisselülitatud ajal, mil te pleura murdsite, ei tähenda kumbki neist märkidest tingimata midagi.

Mis nüüd?

Jällegi, ma ei taha öelda selliseid asju nagu "alati" või "mitte kunagi". Ma arvan, et nende kliiniliste tunnuste ümber võib olla palju rohkem halli, kui esmapilgul võib tunduda.

Niisiis, kuidas sa tead, kas neil oli pneumotooraks? Minu jaoks on see nüüd peaaegu alati ultraheli abil. Ma ei tea, kuidas ma neist 15+ aastast haiglaeelsest hooldusest 20 ilma üheta hakkama sain. Mõnikord on skaneerimine muidugi kahemõtteline ja peate helistama nähtud märkide ja patsiendi seisundi põhjal, kuid ma leian, et hea kõrgsagedusliku lineaarse sondi korral on see väga harv.

Ja mis puutub pingesse, siis on iseloomulik ebanormaalne füsioloogia, eriti vererõhk. Kui rindkere dekompresseerimine parandab füsioloogiat, siis oli neil pinge. Kui ei, siis oli neil lihtne pneumotooraks – või üldse mitte. Kuna müra, mida kuulsite rinnakelme murdmisel, võis olla hoonesse sisenev või sealt väljuv õhk, ei aita müra kuulmine teid kummalgi juhul. Kas Elvis oli üldse kunagi selles hoones?

Märkused:

Lasin geniaalsel dr Blair Munfordil siinset füsioloogiat kuhjaga üle vaadata, et veenduda, kas see sobib.

Pärast seda linki LITFL-i bitile transpulmonaalse rõhu kohta uuesti? Siis mine paremale siin.

Ja John Westi meistriteos (no vähemalt mainitud leht) on siin.

See pilt suurte kõrvadega Nahnist postitati lehele Creative Commons Allan Hendersoni flickri osa ja see on siin muutmata.

Oh, ja juhuks, kui te ei teadnud tõeliselt hämmastavat John Westi, on Adelaide'i poiss hästi lindistanud kogu tema loengusarja, et saaksite vaatama minna. Sest kui sa oled 80ndates eluaastates, panustad tõenäoliselt ka sellisesse arstiõppesse, eks?

Loe ka:

Hingetoru intubatsioon: millal, kuidas ja miks luua patsiendile kunstlik hingamisteed

Mis on vastsündinu mööduv tahhüpnoe või vastsündinu niiske kopsu sündroom?

Allikas:

Hoolduslend Kollektiivi