Bihotzeko gaixotasunak eta substantzien mendekotasuna: zer eragin ditu kokainak bihotzean?

By Cristiano Antonino On Jan 13, 2023

Kokaina erabiltzea gero eta hedatuagoa den fenomenoa da mundu osoan. Substantzia honek eskaintzen dituen itxurazko eta behin-behineko onurak, baina, askotan, menpekotasun eta abusu-baldintzak ekartzen ditu ondorio kliniko oso larriak, batzuetan itzulezinak.

ZEIN HABAIDA DA KOKAINA?

UNODCk (Droga kontsumoa mundu osoan kontrolatzen duen NBEko agentziak) jakinarazi duenez, azken urteotan kokaina kontsumoa etengabe hazten ari da munduko herrialde batzuetan, batez ere Ipar Amerikan eta Mendebaldeko Europan.

2018ko Drogen Europako Txostenak bat egiten du kokaina gero eta presentzia handiagoa duela Europako merkatuetan, metropoli-hiri handi batzuetako hondakin-uren analisiek ere dokumentatzen dutenez.

Txikizkako prezioak egonkorrak dira sendagai honen purutasuna azken hamarkadako mailarik altuenean dagoen bitartean.

Europan, bi kokaina mota daude: ohikoena kokaina-hautsa da (gatz moduan), eta crack kokaina (oinarri librea), kea arnastuz hartzen dena, ez dago hain eskuragarri.

Historikoki, kokaina gehiena Iberiar penintsulako portuetatik iristen da Europara, edukiontzi handien bidez, Iberiar penintsulako portuetatik, baina azken bahitzeek bide hori jada ez dela bakarra iradokitzen dute.

Izan ere, 2016an, Belgikak Espainia gainditu zuen portuetan kokaina kopuru handiena izan zuen herrialde gisa.

KOKAINA: NORK ETA NOLA ERABILTZEN DU?

Kokaina, beste substantzia batzuek ez bezala, orokorrean modu konpultsiboan (binge) erabiltzen da eta ondoren, ikuspuntu neurokimikotik neurotransmisoreen agortze handiari dagozkion erabilerarik gabeko aldiekin.

Sudur-bidea (snorting) lehentasunez erabiltzen da eta gutxitan gurasoen bidea.

Azkenaldian, ohikoagoa da kokaina erretzea oinarrizko forman: cracka

Kokaina desberdintasun etnikorik gabeko gizarte-geruza guztietako pertsonek erabiltzen dute, eta emakume gazteek gizonezkoen parekoak baino probabilitate handiagoa dutela ere badaude.

Kokainaren erabilera oso lotuta dago substantziaren propietate farmakologikoekin, gizabanakoaren ezaugarriekin eta ingurunearekin.

Substantzia hori, beharbada, beste edozein droga baino gehiago, gizarte-testuinguru jakin batzuetan eta pertsona-talde zehatzetan erabili ohi da.

Izan ere, frogatuta dago ingurumen-faktoreak guztiz erabakigarriak direla erabileraren anplifikazioa zehazteko.

Oraindik neurri handi batean argitu behar da nortasun-esparru jakinen eragina edo nola nortasun-egitura desberdinak kokaina kontsumitzeko ahulagoak edo gutxiago izan daitezkeen.

NOLA ERABILTZEN DU KOKAINAK?

Zenbat eta puruagoa izan substantzia, orduan eta handiagoak dira lortutako efektu klinikoak.

Praktikan, ordea, kokaina beti beste konposatu batzuekin adulteratzen da, hala nola:

manitol;
laktosa edo glukosa bere bolumena handitzeko;
kafeina;
lidokaina;
anfetamina bere ondorioak areagotzeko (Bastos, Hoffman, 1976).

Normalean saltzen den kokainak ehuneko 10 eta 50 arteko osagai aktibo ditu eta oso gutxitan iristen da ehuneko 70era.

Farmakologikoki, kokaina gai da dopamina, noradrenalina eta serotonina neuronaren birkaptazioa blokeatzeko eta transmisio glutamatergikoa areagotzeko.

ERAGIN KLINIKOAK GORPUTZEAN

Kokainaren efektu klinikoak zuzenean proportzionalak dira administratutako dosiarekin.

25 eta 125 mg arteko dosiek honako hauek osatzen dituzte nahi diren ondorioak:

euforia;
soziabilitate eta energia areagotu;
lo egiteko beharra murriztea;
eraginkortasunaren itxurazko eta aldi baterako igoera.

Substantziaren dosi handiagoak, 150 mg-tik gorakoak, honako hauek dira:

vasoconstriction;
bihotz-maiztasuna eta tenperatura areagotzea;
begiaren pupilaren dilatazioa argirik ezean (midriasia)
substantzia sudurreko hartzen bada, anestesia lokal sendoa.

300 mg-tik gorako dosiek gaindosiak eragin ditzakete tolerantzia duten gaietan

portaera estereotipatua eta errepikakorra
antsietatea;
izu-erasoak;
paranoia;
haluzinazioak;
Idatzia:
indarkeria;
arazo kardiobaskularrak, esate baterako, miokardioko infartua edo angina; arritmiak;
istripu neurologikoak, hala nola zorabioak, buruko minak, ikusmen lausoa, iskemia, bihotzekoak eta hemorragiak.

Garunaren dopamina areagotzearen bidez, sexu kitzikapena areagotzea ere gai da.

Kokaina normalean bere gaitasun psikoestimulatzaileengatik erabiltzen da

Gogoratu behar da nerbio-sistema zentrala ezin dela artifizialki estimulatu muga jakin batetik haratago, neke metabolikoa jasan ohi duelako denbora nahiko laburrean gehiegi kitzikatuz gero.

Izan ere, ohikoa da benetako bigesen ondoren behatzea sintoma sendoak

depresioa;
motibazio falta;
logura;
paranoia;
suminkortasuna eta psikosia (Gold, Verebey, 1984).

ZENBAT IRAUTEN DUTE KOKAINAREN ERAGINAK?

Sudurra hartzen bada, erdi-bizitza –hau da, substantzia baten hasierako kontzentrazioa edo jarduera erdira murrizteko behar den denbora– 80 min ingurukoa da, 60 min parenteralki administratzen bada eta 50 min irensten bada.

Gernuan hautemandako metabolitoek astebete inguru irauten dute.

Kokaina, gehiegikeriaren substantzia asko bezala, tolerantzia, menpekotasuna eta erretiratzea eragin dezake bere administrazioa bat-batean eteten denean.

ERRETIROAREN 2 FASEAK

Kokainak eragindako abstinentzia-sintomak bereziki biziak dira, batez ere kontsumitzaile kronikoetan.

Hiru fase ditu ezaugarri.

Lehenengoa, hutsegite-fase gisa definitua, erabilerari utzi eta egun batzuetara (1-3 egun) agertzen dena, depresioa, lo egiteko zailtasuna eta irrika moderatua baino ez ditu, hau da, substantzia hartzeko gogo bizia eta ezinezkoa.
Bigarrenak, eten eta 2 eta 10 egunera agertzen dena, abstinentzia sintomen gailurra aitortzen du disforia, energia falta, gosea handitzea, mina eta buruko mina hedatuta, antsietatea, paranoia, aluzinazioak, eldarnioak, umore aldaketa indartsuak, logura eta gogo bizia.

Hirugarren fasea lehenengo astearen ondoren agertzen da eta hilabeteak iraun dezake eta episodiko irrika, insomnioa, suminkortasuna, asaldura ditu ezaugarri.

Ikuspegi neurobiologiko eta klinikotik bereziki interesgarria da kokaina-mendekotasunaren sintoma garrantzitsuenetako bat: irrika.

BIHOTZEAN ONDORIOAK

Iskemia eta miokardioko infartu akutua dira kokaina abusuan gehien deskribatzen diren patologiak, baina substantzia honek sistema kardiobaskularrean dituen ondorioak asko eta konplexuak dira, eta konplikazio ugari sor ditzakete, sindrome koronario akutuetatik hasi eta aorta disekzioa eta bat-bateko. arrazoi arritmikoengatik heriotza.

Mekanismo nagusia, baina ez bakarra, zirkulatzen duten katekolaminen maila handitzea eta bihotzeko hartzaile adrenergicen estimulazio luzea da.

Aldaketa honek hainbat ondorio dakartza, besteak beste, bihotz-taupadaren igoera, odol-presio sistemikoa eta bihotz-zelulen uzkurkortasuna, eta horrek guztiak miokardioaren oxigeno-eskaera areagotzea dakar.

Aitzitik, koronario mailan, kokainak baso-untsizioa eragiten du eta, beraz, bihotz-muskulurako odol-fluxua murrizten du, oxigeno-eskariaren eta oxigeno-horniketaren arteko desoreka eta ondorioz sufrimendu iskemikoa eragiten duena.

Koagulazioaren alterazioak

Efektu hemodinamikoez gain, kokaina erabiltzeak koagulazioaren alterazioak ere ekartzen ditu zentzu protronbotikoan; Kokainaren erabilerarekin erlazionatutako tronbosi akutuaren miokardio-infartu kasu ugari daude, nahiz eta arteria koronarioaren estenosi esanguratsurik ez izan.

Kokainak tronbosia sustatzen du plaketen aktibazioan eta agregazioan parte hartzen duten molekulen adierazpena aldatuz, hantura aldeko ekintzarekin eta koagulazio prozesu biokimikoan parte hartzen dutenak.

Kokainaren erabilerarekin erlazionatutako mekanismo pro-tronbotiko nagusien artean disfuntzio endoteliala dago: endotelioa odol-hodien eta endokardioaren barne-azalera estaltzen duen 'ehuna' da eta tonu baskularra behar bezala erregulatzeko funtsezko eginkizuna betetzen du (vasodilatazioa eta basokonstrikzioa). , hanturazko prozesuetan, aterosklerosia eta koagulazioan.

Kokainak, endotelioko zelulek prozesu horiek guztiak erregulatzen dituzten substantzien ekoizpena aldatuz, koagulazioen sorrera sustatzen du eta aterosklerosi prozesua bizkortzen du. (3)(4)(8)

Miokardioko infartua

Larrialdi-Larrialdi Zerbitzuetan sartzean kokaina abusuagatik angor edo etengabeko miokardio-infartua duten subjektuak ezin izan daitezke biztanleria orokorretik bereizten minaren ezaugarri eta iraupenari eta beste arrisku kardiobaskularren beste faktore batzuen elkarbizitzari dagokionez (erretzea, familia). historia, diabetesa, dislipidemia, etab.), nahiz eta, batez beste, beste arrazoi batzuengatik arteria koronarioen gaixotasuna duten subjektuetan batez bestekoa baino gazteagoak diren.

Kokainaren infartuan, substantzia azken ingestatik sintomak agertzeko denbora 30 minututik ordu batzuetara aldatzen da (batzuetan hartu eta 15 ordu baino gehiagora), erabili eta ordubete ingurura intzidentzia gorenarekin; sintomak agertzea ez dago beti hartutako dosiarekin edo administrazio motarekin lotuta. (3)

Infartu akutua garatu duten kokaina-mendeko pazienteen kasuen txostenek erakusten dute azterketa angiografikoan arteria koronario normalak zein lesio estenosatzaileak ikus daitezkeela.

Osasun-gastua Italian: gero eta zama gero eta handiagoa da etxekoentzat

Apr 11, 2024

Hegaztiaren alerta: birusaren bilakaera eta giza arriskuen artean

Apr 4, 2024

Egun bat horiz endometriosiaren aurka

Mar 28, 2024

Itxaropena eta berrikuntza pankreako minbiziaren aurkako borrokan

Mar 27, 2024

Azpimarratu beharra dago, hala ere, kokaina kontsumitzen duten pazienteetan aterosklerosi nabarmen eta hedatuaren irudia ikusten dela nagusiki adin txikia izan arren eta arrisku kardiobaskularren faktore gehigarririk ez egon arren.

Epe luzera, bihotz-funtzioaren narriadura progresiboa antzeman daiteke, aurreko gertakari iskemiko sintomatikorik egon ezean ere, "ponpa-funtzioaren" murrizketa nabarmenarekin eta bihotz-gutxiegitasun kronikoaren garapenarekin.

Bihotz-disfuntzio hau hainbat faktoreren ondorioa dela dirudi:

iskemia subendokardial asintomatikoa;
gehiegizko katekolaminen esposizio errepikakorra;
miozitoen apoptosia (heriotza) areagotzea;
bihotz-zelulen egitura-aldaketak sortzea.

Katekolaminek edo tronbosi-fenomenoek eragindako kalte iskemikoez gain, kokainak kalte zuzena eragin diezaieke miokardioko zelulei, estres oxidatiboko prozesuetan parte hartzen duten oxigeno-espezie erreaktiboen ekoizpena areagotuz. (5)

Kokaina eta arritmiak

Kokaina gehiegikeria maila ezberdineko fenomeno arritmikoekin ere lotuta dago:

takikardia eta/edo bradikardia;
kondukzio-nahasteen agerpena;
takikardia suprabentrikularrak;
takikardia bentrikularra eta fibrilazioa;
gailurreko tortsioa;
Brugada sindromea (bat-bateko heriotzarekin lotutako sindromea) imitatzen duten eredu elektrokardiografikoak agertzea.

Kokainak bere efektu pro-arritmogenikoak egiteko mekanismoak ere anitz dira.

Ioi-kanalen mailan (sodioa, potasioa, kaltzioa) eraginez, bulkada elektrikoaren eraketa normala eta eroapena alda ditzake, eta bihotz-zelulen "ezegonkortasuna" areagotzeak, egoera iskemikoak eragindakoa, substratu egokia zehazten du. arritmia aurikular zein bentrikularren agerpena.

Gainera, kokaina gogor hartzen duten pazienteetan ezkerreko bentrikulu-hipertrofia-koadroa antzematen da, infartuarekin lotzeaz gain, arritmia kardiakoak izateko arriskua areagotzen duen fenomenoa. (6,7)

Bihotzaren hantura

Endokarditisa eta miokarditisa agertzea ez da arraroa kokainazaleengan, neurri handiagoan zain barneko erabiltzaileetan.

Zain barneko droga-kontsumoa patogenoak odolean sartzeko arrisku-faktore bat da, bihotzeko eta balbula-ehunen gaixotasun infekziosoak izateko arriskua areagotuz, baina estatistiken arabera, kokaina bera arrisku-faktore independentea dela dirudi zain barneko beste substantzia batzuekin alderatuta.

Litekeena da bihotz-maiztasunaren eta presio sistolikoaren igoerak eta disfuntzio endotelialaren irudiak patogenoak ehunetan sartzea faboratu dezaketen kalte baskular eta balbularrak ekartzea.

Kokainomenpekoengan ere flebitisa eta tronboflebitisa bezalako patologia baskularren intzidentzia handiagoa ikusten da.

Aorta-patologiak (disekzioa, haustura) eta iktusak (iskemikoak zein hemorragikoak) ere estatistikoki handiagoa da kokainomenpekoengan biztanleria orokorrean baino.

KOKAINA, ERRE ETA ALKOHOLA

Kokainaren efektu kardiobaskular guztiak areagotzen dira kokaina-abusua zigarroak erretzearekin konbinatzen duten pertsonengan.

Alkoholaren erabilera bateratuak kokainaren ondorioak areagotzen ditu, bere garbiketa motelduz eta kokainaren egituraz antzeko metil ester bat eta kokainaren antzeko neurona dopaminergikoetan aktibitate biologikoa duen kokaetilenoa eratuz gibelean sortzen dena. alkohol etilikoa zirkulazioan dago aldi berean.

KOKAINA ERABILTZEKO NAHASTEAREN TRATAMENDUA

Dauden mendekotasunaren teorietan oinarrituta, kokaina erabiltzearen nahastearen tratamendu sorta zabala garatu da.

Kokaina-mendekotasunak protokolo farmakologiko eraginkorren erabilgarritasun gutxiago eskaintzen du, beraz, esku-hartze psikoterapeutikoak eta, bereziki, esku-hartze kognitibo-portaerak funtsezko eginkizuna hartzen du.

Psikoterapia eredu honek beste batzuk baino maizago eraginkortasunaren egiaztapen zientifikoaren mende egon diren tratamenduak egituratzea ahalbidetu du.

Jokabide-ikuspegiaren barruan, helburuak eta ekintza terapeutikoak gizabanakoaren ezaugarri berezien, familiaren, harreman- eta lan-ingurunearen, tratamendu-fasearen eta bateratutako tratamendu farmakologikoen arabera artikulatzen dira.

Psikoterapiako beste eredu batzuekin alderatuta, ikuspegi kognitibo-portaeralek arreta berezia jartzen dute pertsona baten beharrak lortu nahi diren helburuekin lotzeari.

Gainera, terapia epe laburreko tratamendu-urratsen arabera antolatzen da pazientearekin noizean behin adosten diren helburuekin.

Horien artean, lehenengoa, ordena kronologikoan, abstinentzia pixkanaka lortzea da, batez ere osasun-arrisku larriak nabariak direnean.

Jokabide-terapien lehen urratsa, ordea, aliantza terapeutiko on bat garatzea du helburu, pertsonaren atxikimendua hobetzeko beharrezkoak izan daitezkeen tratamendu farmakologikoetara ere.

Behin aliantza terapeutikoa lortuta, sortutako konfiantza-giroak tratu txarren jokabidearen hasierako eustea erraztuko du.

Ondoren, hurrengo urratsa, abstinentzia progresiboki lortze aldera, pertsonaren aldaketarako motibazioa areagotzera zuzendutako lan terapeutikoa izango da.

Orain arte egindako aukera desberdinak ikusteko gai izatea eta haiek jarraitzen ikastea.

Mendekotasunari lotutako jokabidearen aldaketa, beraz, prozesu bat bezala ulertu behar da, gertakari bat baino gehiago, eta motibazioa ezin da ez guztiz presente edo guztiz absentetzat hartu.

KONTSUMO JOKAERAREN AZTERKETA FUNTZIONALA

Beste urrats terapeutiko garrantzitsu bat kontsumo-portaeraren analisi funtzionala eta denboran zehar eragiten eta mantentzen duten faktoreen analisia da.

Ebaluazio sakona da, zeinak gizabanakoak substantziekin lotzen ikasi dituen estimuluak eta hobetu behar diren babes-faktoreak identifikatzea du helburu.

Azterketa funtzional horretatik ateratzen den informazioak, orduan, gizabanakoei laguntzera zuzendutako «prestakuntza» protokoloak prestatzea ahalbidetuko du, substantzia hartzea denboraren poderioz, beraientzat barne-egoera emozional, estres-egoerei edo egoera estresagarriei erantzuteko modu bakarra eta orokortua bihurtu denean. harreman-testuinguru jakinak.

Arrisku handiko erabilera-egoerak edo erabileraren «oroitzapenak» eragiten dituzten egoerak goiz antzematea da kokaina kontsumitzailearentzat helburu terapeutiko nagusia.

Dagoeneko erabiltzeari uztea lortu duen pertsonari, ondoren, talde terapeutikoak lagundu behar zaio arrisku handiko egoerak saihesteko, autokontrol-estrategiak ezartzeko eta substantzien kontsumoaren ordezko jokabideak aukeratzeko.

Substantziak erabiltzailearen bizitzan izan ohi duen zentralitatea kontuan hartuta, helburu garrantzitsu bat pertsonarentzat asegarriak diren kontsumo jokabidearen ordezko jarduerak garatzea da.

Hori tratamendu-taldearen eta pazientearen arteko lankidetza-giro oso bat ezarriz lortzen da.