COVID-19, tronbo arterialaren sorreraren mekanismoa aurkitu da: azterketa

Arteriaren tronboiaren eraketa COVID-19ren eskutik: Centro Cardiologico Monzino eta Milaneko Unibertsitateko ikertzaile talde bat, Marina Camera buru dela, Monzinoko Biologia Zelular Kardiobaskularreko eta Molekularreko Ikerketa Unitateko burua eta Farmakologia irakaslea Farmazia Zientzien Sailean Statale Unibertsitatean, Milaneko Istituto Auxologico Italiano eta Milan Bicocca Unibertsitateko Gianfranco Parati irakaslearekin eta Martino Pengo doktorearekin lankidetzan, Covid-19 kaltetutako gaixoen konplikazio tronbotikoen erantzule den mekanismoa aurkitu du, arrazoibide zientifikoa proposatuz hura blokeatzeko gai diren drogak erabiltzeko, hala nola Aspirina arrunta.

Emaitzak Journal of the American College of Cardiology: Basic to Translational Science aldizkari ospetsuan argitaratzen dira.

Azterketak analisi zitofluorimetrikoaren bidez aztertu du Covid-46 duten 19 pazientetan, S. Luca Ospitalean, Milaneko IRCCS Istituto Auxologico Italiano ingelesean sartuta, odol-zelulen aktibazio egoera, eta aztertu du subjektu osasuntsuekin eta bihotzeko gaixoekin.

Tronboaren eraketa COVID-19ren bidez: plaketen aktibazioaren rola

"SARS-CoV-2 pneumonia forma larriak dituzten gaixoek", azaldu du Kamerak, "hipoxemia pairatzen dute biriketako albeoloen hanturaren ondorioz, baita odolean mikro-tronboiak eta makroen tronboiak daudelako ere. biriketako ontziak.

Gure ikerketaren lehenengo fasean, gaixo horien plaketen aktibazioa tronbo horiek eratzearen erantzule izan daitekeela erakutsi genuen.

Gorputza patogenoek erasotzen dutenean, hala nola SARS-CoV-2, bere erantzun immunologikoa aktibatzen du hanturazko zitokina izeneko proteinak, Interleukin-6 barne, odolera askatuz.

Batzuetan, ordea, erreakzio hori neurriz kanpoko bortitza izan daiteke, eta zitokinak askatzea gehiegizkoa izan daiteke, "zitokina ekaitza" deritzona. Egoera horietan, odol hodien endotelioa aktibatu egiten da eta, agregaketaren aurkako bi faktore garrantzitsu diren prostaziklina eta oxido nitrikoaren ekoizpena murriztuz, plaketen gaineko kontrola galtzen da.

Zirkulatzen duten monozitoak eta granulozitoak ere aktibatzen dira, eta zelula horietako bakoitzak potentzial protrombotiko handia duten mikrobesikulak askatzen ditu odolera.

Testuinguru horretan, aktibatutako plaketa ugari zirkulatzen ari diren granulozitoekin eta monozitoekin batzen dira eta, mikrobikulekin batera, biriketako mikrosirkulazioa oztopatu dezaketen makroagregatuak sortzen laguntzen dute.

Mikroagregatuak arteria tronboaren eraketan COVID-19n

"Aldaketa hauek - Gianfranco Parati-k, Milan Bicocca Unibertsitateko Gaixotasun Kardiobaskularreko irakaslea eta IRCCS Auxologico-ko zuzendari zientifikoa - iruzkinak izan ditzake, besteak beste, Auxologico-ko ikerketa-taldeak, Juan Aita Santuarekin lankidetzan, biriketako hemodinamikan izandako alterazio garrantzitsuei esker Bergamoko XXIII Ospitaleak COVID-19 forma larria duten gaixoengan deskribatu berri du (Sergio Caravita et al. - European Journal of Heart Failure 2021) ”.

"Ikerketaren bigarren zatian - azaldu dute Paola Canzanok eta Marta Brambillak, Monzinoko ikertzaileek eta ikerketaren egileek - Covid-19 pazienteetan dokumentatutako plaketen aktibazio masiboa erreproduzitu genuen, gai osasuntsuetako odol zelulak kontaktuan jarriz. Covid-19 gaixo.

Horrela frogatu genuen SARS-CoV-2ak eragindako anomalia hemostatikoak ez direla birusaren ondorio zuzenak, baizik eta zitokinen ekaitzetik datozela, batez ere, interleukina-6 gehiegizkoa ”.

Tocilizumab eta aspirina funtsezkoak dira tronboaren arteriaren sorreraren aurka COVID-19an

"Emaitza honek", jarraitzen du Kamerak, "zergatik azaltzen du Tocilizumabek, interleukina-6 hartzailearen aurka zuzendutako antigorputz monoklonalak, plaketen aktibazioa saihestu dezakeela.

Hori dela eta, medikuntza pertsonalizatuaren aroan, erabilera interleukina-6 maila altua duten pazienteentzat gorde beharko litzateke.

Gure ikerketaren mezu klinikorik indartsuena ", amaitzen du," Covid-19 kasu guztietan terapia optimizatu daitekeela agregatzaileen aurkako ezagunena eta erabiliena txertatuz: azido azetilsalizilikoa, hau da, Aspirina.

Egungo tratamendu protokoloen artean heparina erabiltzea dago, hau da, antikoagulatzailea da, normalean venosoetako tronboien tratamendurako adierazten da, batez ere oheko atsedenaldiaren edo ariketa fisikoaren faltaren ondorioz.

Gure ikerketan dokumentatu dugun eta nazioarteko beste ikerketa batzuetan ere baieztatu den plaketen aktibazioak plaketen aurkako agente baten erabilera zehatza iradokitzen du.

Gaur argitaratutako behaketa analisia zientifikoa da, SARS-CoV-2 infekzioaren konplikazio tronbotiko beldurgarriak tratatzeko agente antiplaketarien eraginkortasuna ebaluatzen ari diren etengabeko saiakuntza klinikoen arrazoia da.

COVID-19an tronboi arterialen eraketari buruz argitaratutako ikerketa

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489-nagusia

Irakurri ere:

Proteinek igarri al dezakete gaixoa COVID-19rekin zenbateraino sor daitekeen?

Biriketako aireztapena: zer da biriketako, edo haizagailu mekanikoa eta nola funtzionatzen duen

Irakurri Italiako artikulua

Iturria:

Università La Statale di Milano

Ere gustatzen liteke