Hipertentsioaren organo-konplikazioak

By Cristiano Antonino On Aza 23, 2022

Hipertentsioarekin lotutako lesio baskularrak: paziente hipertentsiboen lesio baskular gehienak hipertentsioaren larritasunaren menpe daude zuzenean.

Lesio hauek ehun kalteen garapena eragin dezakete, bai hemorragikoak, bai iskemikoak.

Hipertentsiboaren aldaketa baskularrak hauek dira: loditze arteriolar, arteriosklerosia, nekrosi arteriolar, aneurisma arterial eta mikrobaskularrak, komunikabideen hiperplasia fibromuskularra.

Arteriolar loditzeak hipertentsioaren ezaugarri den erresistentzia baskular periferikoaren gehikuntzaren azpian dago

Egitura-aldaketa baskular honen bidez, miozelulari eragiten dion estresa murrizten da, basokonstrikzio gehiagorako ahalmena mantentzen da, eta horrek ehuna hiperperfusio arriskutik babesten du, autorregulazioaren goiko muga maila altuagoetara aldatuz, baina hipoperfusio arriskua jartzen du. autoerregulazioaren beheko mugatik beherako presio bortitzak jaisten direlako.

Aterosklerosia hipertentsioaren bidez sustatzen da mekanismo ezberdinen bidez, are gehiago beste arrisku-faktore batzuk batera existitzen badira, arteriolar nekrosia fase gaiztoan ohikoa den bitartean.

Aortako aneurismak disekzio hilgarria izateko arriskua jartzen dute, eta garun-arterien aneurisma txikiek haustura-guneak dira eta garuneko hemorragia eragiten dute. Vaskulopatia aterosklerotikoaren existentziari buruzko dokumentazioa baliagarria da arriskuen estratifikaziorako eta baita helburu terapeutikoetarako eta ultrasonografiko eta erradiologiako metodo arruntak erabiltzen ditu.

Hipertentsioa eta ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia

Funtsezko hipertentsioan, bihotza hasiera batean normal ager daiteke azterketa objektiboetan eta ikerketa instrumentaletan (EKG, ekokardiograma eta bularreko X izpiak).

Denboraren poderioz, hipertentsio arterialak eragindako gainkarga hemodinamiko kronikoak miokardiozitoen bolumena eta kopurua handitzea sustatzen du ezkerreko bentrikuluko estres parietala areagotuz.

Gainkarga hemodinamikoaz gain, nerbio-sistema sinpatikoaren aktibazioa, renina-angiotensina sistema zirkulatzailea eta ehunekoa, hazkuntza-faktoreak eta genetikak ere laguntzen dute hipertrofiaren patogenia.

Miokardioko masa handitzeak zelula bakarreko estresa normalizatzen du.

Ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia gaixo hipertentsiboaren autopsia askotan aurkitzen da.

Ekokardiograma ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia in vivo dagoela dokumentatzeko azterketarik zehatzena da.

Arbitrioki definitzen da ezkerreko bentrikuluaren masa 131 g/m2 baino handiagoa den gizonezkoetan eta 100eko emakumezkoetan.

Ezkerreko bentrikuluko masa tentsore-mailekin erlazionatzen da, bai "ausazko" bai "anbulatorioa".

Ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia egoteak pronostiko txarragoarekin lotzen du, arritmiak, miokardioko infartuak, iktusa, bat-bateko heriotza eta beheko gorputz-adarretako arteriopatia ezabatzailea izateko arriskua handitu delako.

Ezkerreko bentrikuluaren hipertrofia neurri batean zuzentzen da terapia antihipertentsiboaren bidez, aldi luzeetan egindakoa.

Erretinopatia hipertentsiboa

Erretina da erresistentzia arteriolak zuzenean behatu daitezkeen gorputzeko atal bakarra.

Beraz, funus oculiaren azterketak funtsezko garrantzia du hipertentsiboarengan gaixotasunak ohantze baskularrean dituen ondorioak dokumentatzeko.

Erretinopatia hipertentsiboaren lehen sailkapena Keith, Wagener eta Baker-en (1939) da.

Oinarrizko lesio batzuk identifikatu izanaren meritu historikoa du, baina gaur egun zaharkituta dago lesioen beraren deskribapenean, horietako batzuk ohikoak direlako hipertentsioarekin zein aterosklerosiarekin eta sarritan lesio desberdinak elkarrekin egoten direlako eta ez direlako fase ezberdinen adierazgarri. gaixotasuna.

Hipertentsoetan aurkitzen diren aldaketak hauek dira: arteria-tortuositatea areagotzea, erreflexu axiala areagotzea "zilarrezko haria" arteriekin, arteriobenetako zeharkaldi edo konpresioak, "sugar" hemorragiak, exsudatu bigun edo kotoitsuak, exsudatu gogor eta distiratsuak, papiledema.

Arterien tortuositatea eta "zilarrezko haria" arteriak hipertentsioarekin eta zahartzearekin lotuta daude. Erreflexu axiala handitzea ontziaren hormaren loditzearen adierazpena da.

Arterien eta zainen arteko gurutzaketak normalean ikusten dira erretina normalean, baina arteriola pareta loditzen denean, zainak konprimitu eta oztopatu egiten dira.

Exsudatu bigunak erretinako infartuen adierazpena dira, eta exudatu gogorrak lipido-gordailuak dira.

Papilaren edema garuneko edemarekin lotutako disko optikoaren hantura da.

Hipertentsioaren aldaketa espezifikoak hauek dira: kalibreko alterazioak (basoespasmoa basodilatazioarekin txandakatuz, zainaren eta arteriaren kalibrearen proportzioa areagotzen duen basoespasmo lausoa), kotoizko exudatuak eta sugar-hemorragiak, papilen edema eta disko optikoen hantura. Keith, Wagener eta Baker-en sailkapenak honako kalifikazio hauek identifikatzen ditu:

I. maila: aldaketa baskular xumeak
II gradua: zilarrezko hari aldaketak, tortuositatea eta arteriobenetako konpresioak
III. gradua: erretinako hemorragia eta orban kotoitsuak eta/edo exudatu gogorrak eta distiratsuak
IV. gradua: erretinako hemorragiak, exsudatuak eta papiledema.

Gaixo hipertentsibo batean, erretinako aldaketa aurreratuagoak 125 mmHg-tik gorako presio diastolikoaren aurrean bakarrik agertzen dira, denbora pixka bat iraun duen edo azkar handitu dena.

Erretinopatia hipertentsibo aurreratuaren diagnostikoa, hemorragiak eta exudatuak dituena eta papilaren edema, hipertentsioaren aurkako terapia berehala jarri behar da.

Nefropatia hipertentsiboa: hipertentsioa giltzurruneko gaixotasun askoren kausa eta ondorioa da

Arteria-hipertentsio sistemikoa da ziurrenik giltzurrun-funtzioaren gainbehera progresiboaren arrisku-faktore garrantzitsuena, nefrona etengabeko galeraren ondorioz gertatzen dena.

Bestalde, giltzurruneko gaixotasuna aurkezten duten paziente normotentsibo gehienek hipertentsioa garatzen dute, eta giltzurrun-funtzioa pixkanaka apaldu ahala okerrera egiten da.

Esklerosi glomerular progresiboa giltzurruneko gaixotasun askotan ohikoa den azken gertaera da ezaugarri anatomopatologiko makroskopikoak eta mikroskopikoak bereizi gabe.

Horren ondorioz, behin giltzurruna porrota terminalean dagoenean, lehen kausa anatomopatologikoki zein klinikoki antzematen da.

Horregatik, fase terminalean zaila izan ohi da nefropatia hipertentsiboa eta giltzurruneko gaixotasunaren ondoriozko hipertentsioa bereiztea.

Ezezaguna da nefropatia hipertentsiboaren intzidentzia, giltzurrun-gutxiegitasun terminal gisa definitua, zeinetan aspaldiko hipertentsioa eragile etiologiko bakarra den.

Hala ere, gaur egungo paziente hipertentsibo gehienek ez dute giltzurruneko konplikazio larririk.

Hala ere, gaur egun uste da hipertentsioa dela, diabetesaren atzetik, azken faseko giltzurrun-gutxiegitasunaren bigarren kausa, eta ia 50 giltzurrun-gutxiegitasun-kasu berri sortzen ditu urtean milioi biztanleko.

Dialisira edo transplantera iristen diren hipertentsiboen kopurua etengabe hazten ari da, batez ere hilkortasun kardiako eta zerebrobaskularra murriztu ostean.

Ikuspegi anatomopatologikotik, nefrosklerosi hipertentsiboa gainazal irregularra eta pikortsua duten giltzurrun zimurtuak dira.

Arteriolek loditzea eta fibrosia erakusten dute, barneko lamina elastikoa zatitzea eta jalinizazioa.

Kalte glomerularra fokua da eta kolapso glomerularrarekin eta esklerosiarekin agertzen da; tubulua atrofikoa da.

Nefropatia hipertentsiboa ziurrenik mekanismo anitzek eragiten dute, besteak beste, hipoperfusio glomerularra duen iskemia (bereziki hipertentsio nefrobaskularra duten pazienteetan), hipertentsio glomerularra (arteriola aferentearen basokonstrikzio desegokiaren ondoriozkoa) hiperkolesterolemia, disfuntzio endoteliala tronbo kapilar barneko tronbosia eta makromolekularen igarotzea areagotzea, Bowman-en kapsula, matrizearen osagaien sintesia eta hodi-kalteak estimulatzen dituena.

Ikuspegi klinikotik, nefropatia hipertentsiboaren diagnostikoa gehienetan ustezkoa da

Osasun-gastua Italian: gero eta zama gero eta handiagoa da etxekoentzat

Apr 11, 2024

Hegaztiaren alerta: birusaren bilakaera eta giza arriskuen artean

Apr 4, 2024

Egun bat horiz endometriosiaren aurka

Mar 28, 2024

Itxaropena eta berrikuntza pankreako minbiziaren aurkako borrokan

Mar 27, 2024

Gernuaren azterketak nefropatiaren beste kausa batzuk baztertzen ditu: zilindruriarik gabeko proteinuria xume bat (1.5-2 g/eguneko) egotea, ordea, ohikoa da.

Hipertentso batzuek ohikoa baino gernu-albuminaren iraizpena (15 mg/min) handiagoa dute, baina hori ez da antzematen makila-azterketa estandarrarekin.

Mikroalbuminuria egoteak (30-300 mg/min bitartekoa) arrisku kardiobaskularra areagotzen du eta ziurrenik barruti anitzeko kalte endotelialaren adierazpena da.

Erradiologia diagnostikoak ez du laguntzen nefropatia hipertentsiboaren definizioan, baina giltzurruneko gaixotasunaren beste kausa batzuk baztertzeko aukera ematen du.

Biopsiaren azterketak ez du ezertarako balio askotan. Nefropatia hipertentsiboaren diagnostikoa, beraz, presuntziozkoa da askotan eta paziente hipertentsiboen jarraipen egoki batek soilik ahalbidetuko du populazioan duen benetako intzidentzia eta terapia antihipertentsiboaren epe luzerako ondorioak dokumentatzea.

Hipertentsioarekin lotutako garun-konplikazioak

Heriotza-arriskua eta gaixotasun zerebrobaskularren ondoriozko kalte neurologiko iraunkorrak pixkanaka-pixkanaka handitzen dira adinarekin, eta adinekoengan istripu zerebrobaskularrak heriotza-kausen %20 dira.

Iktusaren biziraupenetan, kalte neurologiko iraunkorrak kalkulatzen zaila den kostu indibidual eta soziala da.

Hipertentsioa da zerebropatia baskularra izateko arrisku-faktore nagusia, baina hipertentsioaren terapiak, orain arte egin den bezala, biztanleriaren istripu zerebrobaskularren kopurua %40 baino ez du murriztu.

Horrek iradokitzen du hipertentsioaren kontrola oraindik desegokia dela, orain arte erabilitako hipertentsioaren aurkako sendagaiek haien balizko onurak arintzen dituzten ondorio desiragarriak dituztela eta arrisku kardiobaskularren faktore guztiak ez direla guztiz ulertzen oraindik.

Hipertentsioarekin lotutako garuneko gaixotasunak hauek dira: garun-infartu aterotrombotikoa, garuneko tronboenbolismoa, garuneko hemorragia, hemorragia subaraknoidea eta eraso iskemiko iragankorra.

Iktusa da garuneko lesiorik ohikoena hipertentsio moderatua eta arina duten hipertentso zurietan.

Hala ere, hipertentsiodun baten trazuaren arrisku orokorra miokardioko infartuaren erdia da.

Intzidentzia urteko % 2 ingurukoa da hipertentsio moderatua duten pazienteetan eta % 0.5 hipertentsio arina duten pazienteetan.

Istripu zerebrobaskularrik ohikoenak garuneko infartuak dira.

Garezurreko hodi handietako aterotronbositik sortzen dira eta klinikoki ageriko trazuak, lakunar infartuak eta eraso iskemiko iragankorrak dira.

Jatorri anitzekoa bada ere, garun-infartu aterotrombotikoa hiru aldiz maizagoa da hipertentsoetan normotentsoetan baino, bi sexuetan eta adin guztietan.

Arriskua areagotu egiten da presio sistolikoa eta diastolikoa handitzean.

Tronboenbolismoa ezkerreko bentrikuluko edo ezkerreko aurikulako tronboetatik sortzen da fibrilazio aurikularra batera badago.

Enboloaren beste iturri bat garezurreko arteria karotidoen plaka ultzeratua da.

Irudi klinikoa ageriko trazua edo garun-eraso iskemiko iragankorrarena da.

Garun-hemorragia hipertentsio larriaren konplikazio sarri bat da, batez ere arraza beltzean.

Gehienbat garun barneko mikroaneurisma hausturak eragiten du.

Hemorragia azpiaraknoidea Willis poligonoko aneurisma sakziforme hausturaren ondorioz gertatzen da, gehienetan oinarri malformatiboan.

Ez dago hipertentsioak hausturaren patogenian duen zereginari buruzko dokumentazio zehatzik, baina hipertentsioaren tratamenduak errepikapenak saihesten ditu.

Hipertentsioaren konplikazio zerebrobaskularren diagnostikoa anamnestikoa eta klinikoa da batez ere, baina metodo neurorradiologiko eta ultrasonografikoak ere aprobetxatzen ditu.