انجام معاینه عینی قلب و عروق: راهنما

By کریستیانو آنتونینو On ژوئن 8، 2023

آزمایش هدف قلبی عروقی گام مهمی در سطح بخش مراقبت‌های ویژه است، زیرا بسیاری از بیماری‌هایی که به بستری شدن در ICU به صورت اولیه یا ثانویه نیاز دارند، خود سیستم قلبی عروقی را نیز شامل می‌شود.

می توان درک کرد که چگونه دانش ارزیابی فیزیکی سیستم قلبی عروقی نقش مهمی در فیزیولوژی و بالاتر از همه در پاتوفیزیولوژی دارد.

در این فصل، ما نمی‌خواهیم حوزه وسیع علوم بالینی قلب و عروق را تمام کنیم، بلکه می‌خواهیم ابزاری برای تجزیه و تحلیل سیستماتیک بیمار با توجه به ثبات بالینی و سیستم عروقی شریانی و وریدی ارائه کنیم.

معاینه هدف قلب و عروق: بازرسی

در طول آزمایش هدف قلب، معاینه کننده در سمت راست بیمار می ایستد، در حالی که بیمار ممکن است به پشت خوابیده باشد، به پهلوی چپ دراز بکشد، یا نشسته باشد (در سمت راست تخت یا با تخت بالا. به طور کلی در ICU، بیمار به پشت با حاشیه باریکی از حرکت قرار می گیرد.

ارزیابی کلی در حالت خوابیده به پشت بیمار انجام می شود، در حالی که پهلوی چپ برای ارزیابی بهتر ایکتروس نقطه ای یا وجود سوفل دریچه میترال محفوظ است. در حالت نشسته، ویژگی های سوفل آئورت بهتر ارزیابی می شود.

نفس كشيدن: وجود تاکی پنه یکی از حساس ترین علائم برای نشان دادن آسیب شناسی قلبی- تنفسی است. فرکانس، ریتمیک و عمق اعمال تنفسی باید ارزیابی شود (آنها به طور ناخودآگاه برای بیمار ارزیابی می شوند، در غیر این صورت تمایل به هیپرونتیله شدن است). وجود ارتوپنه و/یا تنگی نفس نیز ارزیابی می شود.

پوست: در همودینامیک، پوست یکی از اندام هایی است که به وضوح از نظر رنگ، تورگ ژوگولار و پالس های فشار ارزیابی می شود. برای جزئیات بیشتر در مورد سودمندی تجزیه و تحلیل پوست در این زمینه، به فصل شوک (فصل 6) مراجعه کنید.

پیش نویس اولیه: بیرون زدگی از قفسه سینه کل ناحیه پیش کوردیال؛ نشان دهنده بیماری مادرزادی قلبی/زندگی اولیه است، زمانی که قفسه سینه هنوز تغییر شکل داده است.

لمس در معاینه هدف قلب و عروق

به نظر می رسد که لمس قلب در شرایط بالینی معمولی کاربرد کمی دارد و بنابراین انجام ضعیفی دارد. معمولاً با استفاده از دست با 2 انگشت صاف (معمولاً انگشت اشاره و وسط) در محل طبیعی نوک itto-tip با کف دست در خط پاراسترنرال چپ انجام می شود.

از طریق تجزیه و تحلیل لمس، محل / اندازه نوک itto ارزیابی می شود.

تا چند دهه پیش، می‌توان آن را با استفاده از اپیکوکاردیوگرام (APG) مطالعه کرد، که انحراف مثبت/منفی امواج مختلف به‌دست‌آمده از انتقال نوک ایکتیتو روی دیواره قفسه سینه را ارزیابی می‌کرد.

ایختیتو نوک: به عنوان انتقال انقباض سپتوم بین بطنی از طریق دیواره قفسه سینه تعریف می شود. معمولاً ابعادی شبیه به سکه دارد و در جلوی راس قلب قرار دارد. از طریق تغییرات فضایی آن و زمان های مختلف شروع، می توان اطلاعاتی در مورد اتاق های قلب به دست آورد.

زمان اپکس بیت:

سیستول: در موارد نرمال، نبض نرمال یک حرکت کوتاه مدت به سمت بیرونی پوست را در ابتدای سیستول مشاهده می کند و در انتهای سیستول به حالت اولیه باز می گردد.

در مورد یک ضربان هایپرکینتیک، یک ichthus با دامنه بیشتر و به طور کلی به دلیل موقعیت های قلبی عروقی هیپردینامیک (مانند سندرم های هیپرکینتیک) وجود دارد. ممکن است نبض طولانی‌مدت با بلند کردن ایکتوس، با مدت طولانی وجود داشته باشد، که همیشه نشان‌دهنده آسیب‌شناسی قلبی (مانند هیپرتروفی بطن چپ یا آنوریسم بطنی) یا یک نبض مجدد است که به‌عنوان ورود مجدد قابل توجه ایکتوس نقطه‌ای تعریف می‌شود. که در انتهای سیستول تشخیص داده می شود. در این مورد، تشخیص افتراقی بین اشکال پریکاردیت انقباضی/چسبندگی پلوروپریکاردیال (با ورود مجدد گسترده) و اضافه بار بطنی (با ورود مجدد محدود) ایجاد می شود.

پرسیستول: یک ichthis نوک پیش سیستولیک به دلیل فلاتر دهلیزی است که معمولاً معادل لامسه تون IV را در شرایطی که فشار تله دیاستولیک بطنی بالا می‌رود نشان می‌دهد.

به طور معمول، اینها موقعیت هایی با هیپرتروفی بطنی، بیماری ایسکمیک قلبی، آنوریسم بطنی، فشار خون شریانی و/یا تنگی آئورت دریچه ای/زیر دریچه ای هستند.

پروتودیاستول: معمولاً به دلیل پر شدن بیش از حد بطن، در شرایط آسیب شناسی شدید بطنی مانند نارسایی میترال، نقص بین بطنی/بین دهلیزی و/یا نارسایی احتقانی قلب، معادل لامسه تون III است.

محل ictus cordis:

ictus cordis معمولیموضعی در فضای 5 بین دنده ای، 1 سانتی متر میانی به خط همی کلاویکولار چپ، که منشأ آن از پیچش قدامی و راست ناحیه آپیکال (مربوط به بطن چپ) ناشی می شود، که در شروع سیستول (به دلیل مارپیچی) رخ می دهد. ترتیب فیبرهای میوکارد).

هیپرتروفی بطن چپ: اگر این قابل توجه باشد، سپتوم بر روی محور اصلی خود در خلاف جهت عقربه های ساعت می چرخد (به طوری که اتاق های سمت چپ جلوتر می شوند). در مورد هیپرتروفی متحدالمرکز، زردچوبه قلبی برجسته‌تر، گسترده‌تر از حد طبیعی می‌شود، در حالی که در مورد هیپرتروفی خارج از مرکز، یکتوس قلبی به سمت چپ و پایین‌تر جابه‌جا می‌شود.

هیپرتروفی بطن راستسپتوم بر روی محور اصلی در جهت عقربه‌های ساعت می‌چرخد (حفره‌های سمت راست جلوتر می‌شوند)، با یک تکانه پاراسترنال/اپی‌گاستر سمت چپ که توسط دیواره قدامی بطن راست ایجاد می‌شود، که به بهترین شکل با برجستگی تنار دست قابل لمس است. واقع در سطح پاراسترنال چپ).

معاینه عینی قلب و عروق، کوبه ای:

در زمینه قلب و عروق، از تکنیک ضربه ای استفاده نمی شود زیرا هیچ اطلاعات بالینی اضافی را به اطلاعات بدست آمده از یک آزمایش هدف خوب اضافه نمی کند، همچنین نادرست است و سودمندی تشخیصی مشکوک دارد.

سمع:

در زمینه قلب و عروق، سمع بر درک حرکات متلاطم خون و ارتعاش آن در برابر دریچه های قلب و/یا دیواره های شریانی متمرکز است به طوری که با فونندوسکوپ (در فرکانس های مختلف) درک می شوند.

کانون سمع نقاطی با حداکثر شدت است که در آن صداهایی که از یک دریچه خاص می آید شنیده می شود. فوکوس میترال در نوک آن، فوکوس سه لگنی در فضای بین دنده‌ای V چپ در خط پاراسترنال چپ، کانون آئورت در سطح فضای بین‌دنده‌ای II سمت راست در خط همی کلاویکولار راست و کانون ریوی در سمت راست مشاهده می‌شود. سطح فضای بین دنده ای II سمت چپ در خط همی کلاویکولار چپ.

علاوه بر این، ناحیه Erb وجود دارد که در سطح فضای بین دنده ای III سمت چپ در خط نیمه ترقوه چپ (بلافاصله زیر کانون ریوی) قرار دارد، که در آن پاتولوژی های خاص آئورت را می توان بهتر درک کرد.

نواحی سمع، نواحی مختلف محیطی هستند که ابتدا با صداهای مختلف قلب به آنها می رسد. هر نویز می تواند به نواحی مربوط به خود گسترش یابد (به ویژه صداهای میترال می توانند به طور گسترده پخش شوند)، بنابراین فقط با اثر تفریق می توان استنباط کرد که سوفل در ناحیه زیر بغل دارای قابلیت میترال است و سوفل در ناحیه زیر بغل. گردن سطح در صلاحیت انحصاری دریچه آئورت است.

معاینه هدف قلب و عروق: اولین تن

اولین تون قلبی بیانگر تبدیل انرژی صوتی خون در دریچه میترال/تریکوسپید است (طبق نظر برخی از نویسندگان با ترکیب این دو دریچه داده می شود، به گفته نویسندگان دیگر چنین نیست) که شروع سیستول را تعیین می کند. ساختار آن توسط سه جزء تشکیل شده است: اولین جزء فرکانس پایین، به دنبال آن یک جزء اصلی با فرکانس بالا و دامنه بالا و پایان دادن به آخرین جزء فرکانس پایین.

ساختار تون اول سه فازی نامیده می شود.

فاز I: نشان دهنده اولین حرکات دیواره بطن است که به سرعت در اطراف حجم جهشی تراکم ناپذیر منقبض می شود.

فاز دوم: نشان دهنده افزایش فشار ناشی از انقباض بطنی، همراه با ارتعاش دریچه های دهلیزی-بطنی است که فرکانس های بالا و شدید را ایجاد می کند (در واقع، مؤلفه اصلی تون اول را نشان می دهد).

فاز III: نشان دهنده افزایش فشاری است که به عروق بزرگ جریان می یابد، همراه با نوسان ریشه های آنها.

شدت اولین تون مرتبط است و به اینوتروپیسم (ΔP/Δt) به صورت همبسته مستقیم، به سفتی کاسپ دریچه (در مورد تنگی میترال، بسته شدن پاپ ایجاد می شود) و دریچه بستگی دارد. در واقع، شدت بیشتر نشان‌دهنده وجود لت‌چه‌های دریچه دورتر در تله دیاستول (مانند تاکی کاردی) و شدت کمتر نشان‌دهنده وجود لت‌های دریچه نزدیک‌تر در تله دیاستول (مانند برادی کاردی) است.

در واقع، باید به خاطر داشت که حرکت دریچه میتراگلیو/تریکوسپیدال در مرحله اول دیاستول حداکثر باز شدن دارد و سپس در مرحله آخر به آرامی نزدیکتر می شود. این مرحله دیررس کاهش می یابد تا زمانی که در مورد تاکی کاردی ناپدید شود.

از این رو درک آنچه قبلاً در مورد شدت اولی مربوط به ضربان قلب گفته شد.

معاینه عینی قلب و عروق، لحن دوم

صدای دوم نشان دهنده تبدیل انرژی صوتی خون در دریچه آئورت (یا ریوی) است که شروع دیاستول را تعیین می کند. صدای دوم دارای گام بالاتری نسبت به صدای اول است و در کانون های سمعی فوقانی بسیار شدیدتر است.

این تون به دلیل بسته شدن دریچه های نیمه قمری است که توسط جریان های رتروگراد به دلیل افت فشار در بطن در مرحله رهاسازی ایجاد می شود و در نتیجه ارتعاش دیواره های عروقی ایجاد می شود.

شدت تون به مقادیر فشار موجود در بخش های مختلف شیر بستگی دارد. بنابراین، مولفه آئورت معمولاً بسیار شدیدتر است.

تقسیم فیزیولوژیکی: طبیعی است که در هنگام دم، فاصله بین A2 و P2 تقریباً 0.04 ثانیه باشد، در حالی که در بازدم A2 همزمان با P2 برمی‌گردد.

به نظر می رسد که این پدیده مربوط به وجود بازگشت وریدی بیشتر خون در طول فاز دم در اتاقک راست باشد (به فصل 2.7.2 مراجعه کنید)، بنابراین به زمان تخلیه بطن طولانی تری نیاز دارد.

دوبرابر شدن فیزیولوژیکی ممکن است به طور ثابت برجسته شود (به ویژه در مورد تنگی ریه) یا ممکن است با تنفس قابل تغییر باشد، اما به طور فزاینده ای تشدید شود (مانند مورد بلوک شاخه راست).

تقسیم ثابت: تقسیم ثابت زمانی تعریف می شود که فاصله تن بین A2 و P2 ثابت باقی بماند (به طور کلی حدود 0.03-0.08 ثانیه). این مکانیسم با وجود یک شانت چپ به راست مرتبط است، با ظهور افزایش پر شدن اتاقک های راست در هنگام بازدم (مانند باز بودن مجرای بوتالو، نقص بین دهلیزی و غیره).

بنابراین، در مرحله دمی، مکانیسم "کلاسیک" دو برابر شدن فیزیولوژیکی رخ می دهد، و در طول فاز بازدم، کاهش فشار در اتاقک سمت راست (به دلیل کاهش بازگشت وریدی) منجر به یک شانت و در نتیجه افزایش موضعی می شود. جریان و تداوم دو برابر شدن، که در سمع ثابت باقی می ماند.

تقسیم متناقض: این به عنوان شکافی تعریف می شود که در طی دم، A2 با P2 همزمان می شود، در حالی که در هنگام بازدم فاصله بین P2 و A2 به حدود 0.04 ثانیه افزایش می یابد.

این یک پدیده مربوط به بسته شدن تاخیری دریچه آئورت است، مانند تنگی دریچه آئورت، فشار خون بالا، جبران خسارت بطن چپ و غیره).

لحن سوم در معاینه هدف قلب و عروق:

صدای سوم به عنوان صدای پروتودیاستولیک با فرکانس پایین تعریف می‌شود که در حفره‌های بطن (به‌ویژه در حاشیه سمت چپ قفسه سینه) به‌عنوان یک صدای مبهم تعریف می‌شود که تقریباً 0.12-0.15 ثانیه پس از صدای دوم ایجاد می‌شود (بنابراین، معمولاً به خوبی قابل شنیدن است). ، که وجود آن منجر به ظهور یک گالوپ پروتودیاستولیک (با منشاء بطنی) می شود.

تصور می شود که تشکیل تون سوم مربوط به اختلاف فشار دهلیزی-بطنی با دو منشاء احتمالی است:

منشاء دریچه ای: به دلیل فشار بیش از حد در دهانه دریچه دهلیزی بطنی، یک ضربه محکم و ناگهانی در تاندینه های chordae وجود دارد. این ضربه ناگهانی (مرتبط با ساختارهای بسیار سفت و سخت یا بالعکس بسیار شل) صدا را تولید می کند.

منشا عضلانی: ارتعاشات در عضله بطن چپ به دلیل پر شدن سریع و ناگهانی (مانند اختلال عملکرد دیاستولیک یا اختلال عملکرد سیستولیک شدید) رخ می دهد.

وجود تون سوم ممکن است در افراد جوان پس از فعالیت بدنی پارافیزیولوژیک باشد، در حالی که در بزرگسالان تقریباً همیشه نشان دهنده اضافه بار بطنی با منشاء دیاستولیک همراه با نارسایی بطنی است.

معاینه هدف قلب و عروق، لحن چهارم:

آنچه که تون چهارم نامیده می شود یک صدای تله دیاستولیک (یا همچنین پیش سیستولیک) است که به صورت صدای کسل کننده با فرکانس پایین قابل شنیدن است که حدود 0.06-0.10 ثانیه پس از موج P در ECG، درست قبل از اولین تون تولید می شود. وجود آن منجر به ظهور یک گالوپ پیش سیستولیک (منشا دهلیزی) می شود.

تصور می شود که منشاء تون چهارم توسط دهلیزها به دلیل فشرده سازی بیش از حد خون، به ویژه در طی سیستول دهلیزی با افزایش فعالیت انقباضی دهلیز ایجاد می شود (به فصل 2.7.4 مراجعه کنید).

علل اصلی فشار خون شریانی، تنگی شدید دریچه آئورت (با حداکثر شیب بیشتر از 70 میلی متر جیوه)، کاردیومیوپاتی انسدادی هیپرتروفیک، ایسکمی میوکارد، نارسایی میترال است.

صداهای دیگر

باز شدن ضربه: این ضربه باز شدن دریچه میترال است که اغلب بیشتر از سوفل نسبی است. این یک صدای با فرکانس بالا است که پس از 0.07-0.12 ثانیه از صدای دوم ظاهر می شود، به خوبی در ناحیه پاراسترنال سمت چپ در محل وارد شدن کوستا IV همان طرف، با شدتی مستقل از فاز دمی قابل شنیدن است.

تصور می شود که به کشش ناگهانی کاسپ میترال (مانند باز شدن بادبان ها در قایق) به دلیل اختلاف فشار مهم بین دهلیز و بطن مربوط می شود.

شدت و تأخیر صدا به تغییرات تشریحی دریچه ای (مانند کلسیفیکاسیون) و بزرگی گرادیان فشار بین دریچه ای بستگی دارد.

هنگامی که برگچه ها بیش از حد سفت می شوند و دیگر انعطاف پذیر نیستند و/یا در صورت وجود نارسایی میترال، باز شدن پاپ ناپدید می شود.

توسط:

-تنگی میترال (شایع ترین وضعیت)؛

- نارسایی میترال؛

- فراگیر بودن مجرای بوتالو؛

-نقص دیواره بین بطنی؛

-میکسوم دهلیزی؛

- پروتز دریچه

-پارافیزیولوژیک (بعد از فعالیت بدنی ناشی از هیپرکینزیس جریان).

کلیک پروتوسیستولیک: این یک کلیک جهشی است که معادل باز شدن دریچه های نیمه قمری آئورت و/یا ریوی (در مورد تنگی دریچه) یا از ریشه آئورت (در بیماران بدون آسیب شناسی دریچه) است. این صدای مربوط به فاز سوم مولفه تون اول است که به دلیل لرزش ریشه عروق بزرگ است.

به طور کلی به دلیل تنگی دریچه آئورت، حالات هیپرکینتیک (به دلیل تسریع تخلیه از بطن چپ)، آئورتاسکلروز (به ویژه در بیماران مسن) و/یا کاردیواسکولوپاتی فشار خون بالا (به دلیل وجود یک یا یک ریشه پرپیچ‌وخم، اسکلروتیک و غیرمنطبق است. همراه با تخلیه سریع از بطن چپ).

کلیک مزوسیستولیک: این کلیکی است که در فاز مزوسیستولیک (بسیار دیرتر از کلیک‌های پروتوسیستولیک) رخ می‌دهد، که اغلب با یک تن دوم اشتباه گرفته می‌شود.

عموماً به دلیل موقعیت های مختلفی مانند دیسکینزی/انقباض ناهمزمان میوکارد، اختلال عملکرد عضله پاپیلاری، افتادگی میترال (از دژنراسیون میکسوماتوز همراه با بیرون زدگی کاسپ به دهلیز) است.

مالش پریکارد: صدای مالش پریکارد معمولاً سه فازی است (شامل یک جزء سیستولیک، پروتودیاستولیک و پیش سیستولیک)، به ندرت دو فازی یا تک فازی است.

این ویژگی این است که با استنشاق با پایین آمدن دیافراگم، با پریکارد جداری و پریکارد احشایی قدامی برجسته می شود.

به طور کلی زنگی خشن و تند دارد که گاهی اوقات به عنوان یک ارتعاش در نظر گرفته می شود، ویژگی گذرا دارد و به دلیل ترشح بیش از حد پریکارد ناپدید می شود.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

صدای پیس میکر: به دلیل انتشار جریان الکتریکی به اعصاب بین دنده‌ای مجاور که باعث ایجاد انقباض عضلات بین دنده‌ای می‌شود، صدای اضافی تولید شده توسط ضربان‌ساز الکتریکی در نظر گرفته می‌شود.

تمایل به کاهش شدت در هنگام دم دارد.

معمولاً صدایی است که به وضوح از صدای قلب قابل تشخیص است.

ریتم‌های گالونگ: توالی‌های سه ضربه‌ای که در آن یک تن با منشأ سیستولیک/دیاستولیک اضافه شده است (که به ترتیب تون III یا IV هستند) به این صورت تعریف می‌شوند و عموماً با فرکانس سریع رخ می‌دهند.

آنها زنگ های ضعیف و با فرکانس پایینی هستند (بنابراین با زنگ فونندوسکوپ قابل ارزیابی هستند) با یک بیمار که به پشت خوابیده است شنیده می شود، در حالی که اگر بیمار بنشیند یا در حالت ارتوستاز قرار بگیرد ضعیف تر به نظر می رسند.

گالوپ سیستولیک: این صدای اضافه سیستولیک است (که می تواند پروتوسیستولیک، مزوسیستولیک یا تله سیستولیک باشد)، که در آن صدای اضافه شده کلیک-سیستولیک نامیده می شود.

شدت آن می تواند بسیار متفاوت باشد، به خصوص بسته به موقعیت بیمار و اعمال تنفسی. بهتر است در ناحیه اپیکو-استرنال شنیده شود.

گالوپ دیاستولیک: صدای اضافه شده دیاستولی با منشأ متفاوت است. می تواند با منشاء دهلیزی (پیش سیستولیک) باشد که در آن تون اضافه شده تون IV است، با منشاء بطنی (پروتودیاستولیک) که در آن تون اضافه شده تون III است یا از مجموع (معمولا مزودیاستولیک) که در آن تون اضافه شده به دلیل ادغام تون است. III با صدای IV، وضعیتی که با کوتاه شدن دیاستول توسط تاکی کاردی بیشتر مورد علاقه است. در موارد نادری که ادغام کامل دو آهنگ اضافه شده وجود ندارد و "ریتم چهارگانه" (ریتم لوکوموتیو) رخ می دهد.

سوفل قلب:

تلاطم خون اساس توضیح فیزیکی سوفل است که به عنوان درک حرکت متلاطم خون تعریف می شود. بر اساس نسبت (شعاع x سرعت x چگالی) / ویسکوزیته، عدد رینولد به دست می آید. در چگالی و ویسکوزیته ثابت (به جز در آسیب شناسی های انکو-هماتولوژیک)، شعاع ساختار و سرعت خون می تواند منجر به افزایش عدد رینولد و در نتیجه به ظاهر حرکت آشفته شود.

بنابراین می توان گفت که سرعت بالا، تنگی موضعی، اکتازی عروقی و ترکیب تنگی/اکتازی منجر به افزایش حرکت آشفته خون و در نتیجه افزایش دمیدن می شود.

مکان: به نظر می رسد توصیف ناحیه شروع سوفل (میترال، سه لتی، آئورت، ریوی) و تابش آن (به سمت زیر بغل، به سمت گردن و غیره) ضروری است.

زمان بندی: زمان سوفل یکی از ویژگی های اساسی برای طبقه بندی سوفل است و در واقع بر اساس مرحله چرخه قلبی که در آن رخ می دهد (سیستولیک/دیاستولیک/مداوم) است. علاوه بر این، می توان آنها را بر اساس مرحله فرعی چرخه قلبی که در آن رخ می دهد طبقه بندی کرد: "پروتو" زمانی که فاز اولیه است، "مزو" زمانی که یک فاز میانی است، "تله" زمانی که این مرحله است. یک فاز دیرهنگام و زمانی که کل فاز باشد، "پان"

شدت: به طور کلاسیک، شدت نفس ها در مقیاس 0 تا 6 طبقه بندی می شود، که در آن نفس 1/6 بسیار خفیف، بسیار آرام به نظر می رسد و به طور کلی نه بلافاصله، بلکه فقط با تمرکز و سکوت کافی، نفس قابل توجه است. شدت 2/6 خفیف (آرام) به نظر می رسد، اما بلافاصله در سمع قابل مشاهده است. تنفس با شدت 3/6 به صورت نسبتاً خفیف، با شدت متوسط و به خوبی قابل شنیدن تعریف می شود، در حالی که نفس های با شدت 4/6 به صورت شدید (بلند) با لرزشی تعریف می شود که وقتی فونندوسکوپ کاملاً پشتیبانی می شود قابل ملاحظه به نظر می رسد. پف‌های شدت 5/6 شدید (بلند) با یک تپش که حتی با یک فونندوسکوپ نیمه جدا شده قابل‌توجه است و شدت پف‌های 6/6 با تکان‌هایی که حتی با فونندوسکوپ کاملاً جدا شده قابل‌توجه است، بسیار شدید هستند.

شکل: زمزمه ها را می توان با توجه به دوره زمانی خود نیز تعریف کرد، به طور کلاسیک به شکل های کرشندو یا دکرشندو یا اشکال الماسی (زمانی که دارای فاز کرشندو و دکرشندو هستند) طبقه بندی شوند.

فرکانس: تنفس ها بر اساس فرکانس صوتی که در آن درک می شوند به اشکال فرکانس پایین (حدود 80 هرتز)، فرم های فرکانس متوسط (حدود 80-150 هرتز) و فرم های فرکانس بالا (بیش از 150 هرتز) طبقه بندی می شوند.

کیفیت: کیفیت تنفس یک ویژگی خاص است که به نوع دریچه درگیر و نوع آسیب ایجاد شده بستگی دارد، زیرا این دو جنبه شدت و نوع حرکت آشفته را تعیین می کنند. می‌توانید نفسی خشن (با کیفیت تند)، نفسی آرام، نفسی جیک، نفسی شیرین (با شخصیت موسیقیایی تر)، یا نفسی با ویژگی‌های عجیب دیگر (گریه مرغ دریایی و غیره) داشته باشید.

پف سیستولیک:

از بیرون ریختن: سوفل در سیستول (قبل یا بعد از باز شدن دریچه های نیمه قمری) با شکل "الماسی" رخ می دهد که در اثر اختلاف فشار بین دریچه ای (بین بطن و شریان) ایجاد می شود. شدت دریچه با تأخیر در اوج شدت سوفل مرتبط است: هر چه شدت آن دیرتر باشد، انسداد بیشتر است. به طور معمول از تنگی دریچه آئورت: (هم دریچه و هم زیر دریچه)، از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک (تشخیص افتراقی با تنگی دریچه، اما معمولاً تون دوم را ندارد زیرا توسط سوفلی که قبل از باز شدن دریچه شروع می شود پوشانده می شود)، از شرایط جریان بالا. (هرچه برون ده سیستولیک بیشتر باشد، "سوفل جریان" بیشتر است) و در موارد اکتازی پس از دریچه.

از نارسایی: در این موارد سوفل در سیستول، در طی انقباض هم حجمی رخ می دهد (به همین دلیل است که تون I را نیز شامل می شود) و شدت/مدت آن موازی با گرادیان فشار در سرتاسر روزنه ای است که منشاء می گیرد. معمولاً به دلیل جریان خون برگشتی از بطن ها به دهلیز از طریق دهانه AV است که بی اختیاری است و/یا به دلیل وجود نقص بین بطنی. شکل پان سیستولیک مربوط به اختلاف فشار تقریباً ثابت است، کیفیت به طور کلی به دلیل فشار بالا و دهانه باریک "دمیدن" است. شدت سوفل با شدت دریچه دریچه ارتباط دارد. به طور معمول از نارسایی میترال، نقص بین بطنی، نارسایی تریکوسپید.

سوفل دیاستولیک:

از بیرون ریختن: سوفل در انتهای دیاستول رخ می دهد، تله دیاستولیک (گاهی اوقات مزو/تلدیاستولیک)، اغلب با تقویت پیش سیستولیک ناشی از جزء سیستول دهلیزی.

این به دلیل تنگی اوستیای دریچه ای (بیشتر دریچه میترال) و همچنین به دلیل همجوشی نسبی دو برگچه و/یا تاندین آکورد است.

شکل سوفل مربوط به اختلاف فشار بین دریچه ای است که به دلیل افزایش فشار داخل دهلیزی، تشدید پیش سیستولیک دارد.

از نارسایی: سوفل در شروع دیاستول رخ می دهد، کاهش می یابد، مدت زمان متغیر. معمولاً به دلیل نارسایی آئورت یا نارسایی ریوی با گرادیان فشار ترانس دریچه ای است که به دلیل بی اختیاری دریچه های نیمه قمری ایجاد می شود. شدت آن با طول مدت سوفل ارتباط دارد.

پفک های مداوم:

سوفل های مداوم سوفل هایی هستند که از طریق سیستول و دیاستول بدون وقفه ادامه می یابند، معمولاً به دلیل وجود شانت بین عروق. سوفل در تشخیص افتراقی با valvulopathies ایجاد می شود.

اشکال معمول سوفل مداوم عبارتند از باز بودن مجرای بوتالو (شایع ترین وضعیت در جمعیت)، وجود شانت در پنجره آئورت-ریوی، وجود نقایص زیاد بین دهلیزی با نارسایی دریچه آئورت، پارگی آنوریسم سینوس والسالوا در دهلیزی یا بطن راست، وجود سوفل تیروئید (در مورد پرکاری تیروئید)، وجود وزوز وریدی (جریان وریدی تسریع شده) و/یا وجود ناهنجاری‌های مورفولوژیکی محیطی یا آناستوموزهای جراحی.

سوفل غیر پاتولوژیک:

یافتن سوفل همیشه نشانه آسیب شناسی نیست. موقعیت‌های زیادی وجود دارد که یافتن سوفل صرفاً نشانه‌ای از افزایش جریان خون متلاطم است، بدون اینکه این امر به‌طور داوطلبانه نشان‌دهنده دریچه‌دریایی باشد.

این گونه سوفل ها (که به عنوان "غیر آسیب شناختی" تعریف می شوند) بیشتر به سوفل های بی گناه، سوفل های فیزیولوژیکی و سوفل های نسبی طبقه بندی می شوند.

زمزمه های بی گناه:

سوفل های بی گناه، سوفل های بی ضرری هستند که با تغییرات ساختاری یا عملکردی قلب مرتبط نیستند. در دوران کودکی، تقریباً 50٪ از بیماران سوفل بی گناهی دارند که ممکن است سال ها ادامه داشته باشد و سپس ناگهان ناپدید شود.

سوفل رئوس استرنال: سوفل هایی هستند که حداکثر شدت آن در ناحیه آپیکوزرنال درک می شود.

سوفل تلسیستولیک: به بهترین وجه در راس درک می شود، ممکن است پس از یک کلیک سیستولیک و/یا یک گالوپ سیستولیک شروع شود. باید کنار گذاشته شود که به دلیل اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری و/یا افتادگی میترال باشد. اگر چنین است، هیچ تاثیر بالینی و/یا پیش آگهی ندارد.

سوفل سیستولیک آپیکال-موسیقی: این سوفلی است که به بهترین وجه در راس قلب یا حاشیه پایین جناغی سمت چپ (به ندرت در امتداد ناحیه ریوی) قابل درک است. در فونوکاردیوگرام با فرکانس یکنواخت (موزیکال در کاراکتر) نشان داده می شود. این یک سوفل بسیار شایع در دوران کودکی است که هیچ اهمیت پاتولوژیکی ندارد.

سندرم پشت صاف: این سوفل با شدت 1-3/6، ثانویه به از دست دادن کیفوز پشتی طبیعی، همراه با فشرده سازی بدون علامت قلب و عروق بزرگ است. این ناهنجاری تشریحی منجر به تشکیل یک حرکت متلاطم خون می شود که در امتداد حاشیه جناغی چپ / فضای بین دنده ای III درک می شود و دم آن کاهش می یابد. نشان داده شده است که فشار روی قفسه سینه باعث افزایش شدت سوفل می شود.

سوفل فضای بین دنده ای دوم: سوفل های غیر پاتولوژیک هستند که حداکثر شدت آن در سطح فضای بین دنده ای دوم سمت چپ درک می شود.

سوفل جهشی سیستولیک ریوی: این یک سوفل بسیار مکرر است که به وجود تنگی عملکردی در محفظه خروجی بطن راست یا در شریان ریوی با ایجاد حرکات چرخشی مرتبط است. اول از همه از اهمیت پاتولوژیک برخوردار است.

سوفل بارداری: این یک صدای مداوم با تشدید دیاستولیک است که اغلب در سه ماهه دوم بارداری، در دوران نفاس و/یا در دوران شیردهی وجود دارد. بیشتر در فضای بین دنده ای دوم دیده می شود و با فشرده سازی فونندوسکوپ از بین می رود. تصور می شود که به دلیل جریان زیاد بین آئورت و شریان های پستانی داخلی باشد.

سندرم پشت صاف: پاراگراف قبلی را ببینید.

سوفل دهانه رحم: این سوفل ها به بهترین وجه در سطح عروق گردن درک می شوند.

وزوز وریدی: صدایی است پیوسته با تشدید دیاستولیک (در 95 درصد کودکان وجود دارد)، شدیدترین صدا در زیر عضله استرنو-کلیدو-ماستوئید است و بهتر است با نشستن بیمار شنیده شود. گاهی اوقات ممکن است به فضای بین دنده ای II-III منتقل شود، با فشرده سازی وریدهای گردن از بین برود و با چرخاندن سر در طرف مقابل تشدید شود. این در بزرگسالان مبتلا به شرایط شدید هیپرکینتیک مانند کم خونی، تیروتوکسیکوز، بارداری و غیره وجود دارد.

سوفل سرخرگ فوق ترقوه: این سوفلی است که در ناحیه فوق ترقوه شنیده می شود که اغلب سوفل آئورت/ریوی ناشی از تنگی را شبیه سازی می کند. این یک سوفل پانسیستولیک نیست، بلکه بر روی رگ های دهانه رحم بسیار شدیدتر ظاهر می شود و با فشرده سازی شریان های کاروتید / ساکلاویکولار از بین می رود. این عاری از اهمیت پاتولوژیک است.

سوفل های دیاستولیک بی گناه: این ها مترادف با سوفل های ارگانیک نیستند، اما «سوفل های جریانی» هستند که در موقعیت هایی که با برون ده بالا همراه هستند (هیپرکینزیس گردش خون/حالت هایپردینامیک) در راس قلب سمع می شوند. طبیعی بودن ECG / اکوکاردیوگرافی اجازه می دهد تا پاتولوژی های موضعی حذف شوند. آنها هیچ تاثیر پیش آگهی ندارند.

2) سوفل های فیزیولوژیکی:

سوفل های فیزیولوژیکی حرکات آشفته ای هستند که در حالت هایپردینامیک یافت می شوند و در واقع با افزایش سرعت گردش خون مرتبط هستند. آنها می توانند پارافیزیولوژیک باشند مانند ورزش بدنی و/یا واکنش های احساسی (ترس، اضطراب) یا پاتولوژیک به عنوان نشانه ای از آسیب شناسی خارج از قلب مانند در مورد تب، تیروتوکسیکوز، فئوکروموسیتوم، کم خونی (CAVE: ویسکوزیته خون است. کاهش یافته)، قلب ریوی مزمن؛ بری بری، فیستولهای AV (از بارداری، سیروز کبدی، پاژه استخوانی، فیستولهای مناسب) و غیره.

3) سوفل نسبی:

سوفل های نسبی سوفل هایی هستند که در اثر تغییرات ساختاری ایجاد می شوند که بر دریچه ها یا هیچ گونه ارتباط غیرطبیعی قلبی و/یا عروقی تأثیر نمی گذارد. برخلاف سوفل‌های ارگانیک، آنها به دنبال درمان مناسب که اینوتروپیسم بطنی را بهبود می‌بخشد و هرگونه کاردیومگالی را اصلاح می‌کند، تمایل دارند ناپدید شوند. به عنوان مثال ممکن است سوفل هولوسیستولیک نقطه‌ای ناشی از نارسایی میترال (اتساع ثانویه به بطن چپ)، سوفل هولوسیستولیک پاراسترنال/کسیفوئید چپ ناشی از نارسایی سه‌کوسپیدال (اتساع بطن راست ثانویه) یا سوفل دیاستولیک ناشی از اتساع نسبی میترال ثانویه باشد. با گسترش لبه فیبری دریچه همراه نیست.