ترومبوز: علل، طبقه بندی، ترومبوز وریدی، شریانی و سیستمیک

ترومبوز توده جامدی است که از فیبرین حاوی پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و سفید تشکیل شده است که از لخته شدن خون در یک سیستم قلبی عروقی پاره نشده تشکیل می‌شود: این آن را از لخته‌ای که در خارج از سیستم قلبی عروقی وقتی پاره نمی‌شود متمایز می‌کند. در یک سیستم قلبی عروقی پس از مرگ فرد

ترومبوزها می توانند در هر نقطه ای از سیستم قلبی عروقی تشکیل شوند و همیشه به دیواره رگ متصل می شوند.

تشکیل ترومبوس اساساً دارای سه تغییر مستعد کننده اصلی است که توسط سه گانه Virchow توصیف شده است:

  • آسیب اندوتلیال (از جمله هر نوع اختلال عملکرد اندوتلیال). این تنها عامل در سه گانه است که می تواند به طور کامل و مستقل منجر به ترومبوز شود. آسیب به سطح داخلی رگ باعث می شود سلول های اندوتلیال مواد مختلفی از جمله اندوتلین (منقبض کننده عروق قوی که در شریان ها در سطح ضایعه عمل می کنند) و فاکتور فون ویلبراند (vWF)، پروتئینی که با واسطه برهمکنش، چسبندگی پلاکت ها را امکان پذیر می کند، آزاد کنند. بین پلاکت ها و ماتریکس خارج سلولی در معرض، که ترومبوژنیک است. به منظور القای تشکیل ترومبوز، آسیب فیزیکی به سلول های اندوتلیال منحصراً ضروری نیست. تغییرات در فعالیت های ضد ترومبوتیک آنها، مانند افزایش تولید فاکتورهای انعقادی یا کاهش تولید فاکتورهای ضد انعقاد، کافی است. زخم پلاک های آترواسکلروتیک می تواند ماتریکس ساب اندوتلیال را در معرض دید قرار دهد و همچنین باعث ایستایی و تلاطم خون شود.
  • استاز وریدی یا تلاطم جریان خون. تلاطم می تواند باعث آسیب یا اختلال عملکرد اندوتلیال، جریان مخالف یا نواحی ایستایی شود. استاز خون به نوبه خود مهمترین علت ترومبوز است. ایستایی و تلاطم باعث فعال شدن اندوتلیوم به معنای طرفدار انعقاد می شود، پلاکت ها را در تماس با اندوتلیوم قرار می دهد، از حذف و رقیق شدن فاکتورهای انعقادی فعال و همچنین هجوم عواملی که انعقاد را مهار می کنند جلوگیری می کند.
  • انعقاد بیش از حد (که ترومبوفیلی نیز نامیده می شود). انعقاد بیش از حد تغییر مسیرهای انعقادی است و کمترین فاکتور در ترومبوز است. می توان آن را به اشکال اولیه (یا ژنتیکی) و ثانویه (یا اکتسابی) طبقه بندی کرد.

ویژگی ها و طبقه بندی ترومبوز

ترومب های شریانی یا داخل قلب معمولاً از آسیب اندوتلیال به وجود می آیند. ترومب های وریدی از استاز به وجود می آیند.

بسته به محل و شرایط رشد آنها، ترومبوس ها ویژگی های متفاوتی پیدا می کنند. آنها بر اساس سه ویژگی طبقه بندی می شوند: ترکیب آنها (عناصر جسمی و فیبرین)، اندازه آنها و محل آنها. در مورد ترومبوز وریدی، توزیع عوامل پروترومبوتیک به آرامی و به طور همگن در سراسر بدن ترومبوس انجام می شود و به آن اجازه می دهد در جهت قلب رشد کند. در مورد ترومب های شریانی، تند بودن جریان به عوامل پروترومبوتیک اجازه می دهد که فقط در بالای ترومبوس، یعنی در قسمتی که ابتدا با جریان تماس پیدا می کند، عمل کنند.

سه نوع ترومبوز بر اساس ترکیب آنها، به دلیل اثرات احتمالی متفاوت سرعت جریان خون و سرعت انعقاد، متمایز می شوند:

ترومبوس سفید: توسط پلاکت ها، فیبرین و تعداد کمی گلبول قرمز و تعداد کمی گلبول سفید تشکیل می شود. آنها مخصوص سرخرگ ها هستند، جایی که جریان سریع اجازه نمی دهد گلبول های قرمز جذب شوند.

  • ترومب‌های قرمز یا استاز: توسط پلاکت‌ها، فیبرین و بسیاری از گلبول‌های قرمز خون و بسیاری از آنها تشکیل می‌شوند. گلبول های سفید خون; آنها به دلیل جریان آهسته، مخصوص رگها هستند.
  • ترومبوزهای متنوع: آنها نواحی روشن و قرمز متناوب (استریاهای Zahn) را نشان می‌دهند که به دلیل فرآیند آهسته تجمع پلاکتی است که در زمان‌هایی با سرعت جریان خون پایین، تعدادی گلبول قرمز را به دام انداخته است (وضعیتی که برای مثال پس از هر انقباض در سطح قلب و قسمت اول آئورت).

بسته به اندازه آنها، آنها به ترومبوس تقسیم می شوند:

  • انسدادی: که کل لومن رگ را مسدود می کند.
  • جداری: که کل رگ را مسدود نمی کند.
  • کاوال: بر روی خار یک انشعاب قرار دارد.

در نهایت، یک ترومبوز هنوز هم می تواند بر اساس سایت تقسیم شود:

  • شریانی: اینها هستند که باعث حمله قلبی می شوند. آنها به ویژه در شریان های کرونری، سرخرگ های مغزی و اندام های تحتانی تشکیل می شوند.
  • وریدی: همیشه انسدادی، در محل اتساع عروق (واریس) یا زخم ایجاد می‌شوند. 90% آنها در اندام تحتانی تشکیل می شوند، اما می توانند اندام فوقانی، پروستات، وریدهای تخمدان و رحم را نیز تحت تاثیر قرار دهند.
  • داخل قلب: به ویژه در دهلیزها قرار دارد
  • آنوریسماتیک: در لومن کاذب آنوریسم شریانی قرار دارد.

ترومب‌های دیواری را ترومب‌های دیواری نیز می‌گویند: آنهایی که در حفره‌های قلبی یا آئورت تشکیل می‌شوند.

طبقه بندی ترومبوزها

الف) ترومبوز وریدی

  • فلبو ترومبوز
  • ترومبوز ورید عمقی
  • ترومبوفلبیت
  • سندرم کلاس اقتصادی
  • سندرم پاج فون شروتر

ب) ترومبوز شریانی

  • ترومبوز صعودی آئورت شکمی: زمانی اتفاق می‌افتد که پلاک آترواسکلروتیک به طور مزمن روی کارفور آئورت یا شریان‌های ایلیاک مشترک تأثیر بگذارد. در حالی که گردش خون جانبی جریان را به اندام پشتیبانی می کند و از علائم اصلی جلوگیری می کند، در بالادست تنگی آترواسکلروتیک جریان آشفته و استاز خون باعث ترومبوز می شود. دومی هم به صورت مویرگی بالا می رود، یعنی از دیواره های آئورت بالا می رود و هم به صورت «افقی» با لایه های همپوشانی. این نتیجه در:
  • سندرم لریش که با عدم وجود مچ دست در هر دو اندام، لنگش گلوتئا و ناتوانی جنسی در مردان مشخص می شود.
  • هنگامی که ترومبوز به شریان مزانتریک تحتانی می رسد و آن را مسدود می کند، حلقه های جانبی که شریان مزانتریک تحتانی تامین می کند در معرض خطر قرار می گیرد.
  • همانطور که به سمت بالا می رود، عروق کمری را نیز مسدود می کند و در نتیجه باعث می شود ستون فقرات ایسکمی بند ناف و پاراپلژی.
  • می تواند به شریان های کلیوی برسد و باعث نارسایی حاد کلیه شود.

ترومبوز سیستمیک

  • ترومبوسیتوپنی ناشی از هپارین
  • فلگمازیا سرولئا دولن
  • سندرم آنتی بادی آنتی فسفولیپید

همچنین بخوانید:

Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android

ترومبوز وریدی: از علائم تا داروهای جدید

COVID-19 ، مکانیسم تشکیل ترومبوس شریانی کشف شده: مطالعه

بروز ترومبوز ورید عمقی (DVT) در بیماران مبتلا به MIDLINE

ترومبوز ورید عمقی اندام فوقانی: نحوه برخورد با بیمار مبتلا به سندرم پاژه شروتر

دانستن ترومبوز برای مداخله در لخته خون

ترومبوز وریدی: چیست، چگونه آن را درمان کنیم و چگونه از آن پیشگیری کنیم

ترومبوآمبولی ریوی و ترومبوز ورید عمقی: علائم و نشانه ها

گرمای تابستان و ترومبوز: خطرات و پیشگیری

ترومبوز ورید عمقی: علل، علائم و درمان

منبع:

پزشکی آنلاین

شما همچنین ممکن است مانند