شوک گردش خون (نارسایی گردش خون): علل، علائم، تشخیص، درمان

By کریستیانو آنتونینو On ژوئیه 7، 2022

شوک گردش خون، یک مرور کلی. از آنجایی که هدف نهایی از گردش خون تامین اکسیژن و سایر مواد مغذی حیاتی به اندام های بدن است، نارسایی گردش خون زمانی رخ می دهد که این عملکرد به طور موثر انجام نشود.

نارسایی یا شوک گردش خون زمانی رخ می دهد که گردش خون نتواند نیازهای متابولیکی اندام های حیاتی مانند مغز، قلب، کلیه و غیره را برآورده کند. به عبارت ساده: بافت ها به تغذیه خون بیشتری از بدن نیاز دارند و بافتی که به اندازه کافی تغذیه نمی شود، خطر نکروز، یعنی مرگ را در پی دارد.

نکروز بافت حیاتی می تواند منجر به آسیب غیر قابل برگشت و مرگ بیمار شود.

اگرچه پارامترهای زیادی وجود دارد که وجود گردش خون نامناسب را نشان می دهد (مانند افت فشار خون شریانی)، وضعیت شوک تنها زمانی وجود دارد که علائم اختلال عملکرد اندام حیاتی مشهود باشد (مانند ناهنجاری های حسی، کاهش برون ده ادرار).

آموزش کمک های اولیه؟ از غرفه مشاوران پزشکی DMC DINAS در نمایشگاه اورژانس بازدید کنید

علل و عوامل خطر شوک گردش خون

دلایلی که می تواند منجر به شوک گردش خون شود بسیار زیاد است و می تواند سیستم های مختلفی را شامل شود، به ویژه - اما نه منحصرا - سیستم گردش خون.

شوک گردش خون ممکن است پیامد انقباض ناکافی قلب، یا تون عروق ناکافی (پس بار ناکافی) یا هیپوولمی (پیش بار ناکافی) باشد.

به عنوان مثال، انفارکتوس میوکارد می تواند باعث انقباض ناکافی قلب شود، که می تواند منجر به شوک شود، که در این مورد به عنوان "کاردیوژنیک" شناخته می شود.

سپسیس (عفونت در جریان خون)، از سوی دیگر، می تواند باعث اتساع عروق با کاهش پس بار و شوک گردش خون به نام "سپتیک" شود.

خونریزی، تروما یا جراحی با کم آبی ثانویه می تواند باعث هیپوولمی قابل توجه (کاهش حجم خون در گردش) شود و اگر حجم خون در گردش برای مقابله با نیازهای متابولیکی بدن ناکافی باشد، می تواند باعث ایجاد شوک هیپوولمی شود.

با این حال، از دست دادن بیش از 20-25٪ از توده خون در گردش برای ایجاد چنین شرایطی لازم است.

سایر علل شوک شامل آسیب شناسی هایی است که منجر به انسداد جریان خون می شود (مثلاً آمبولی شدید ریوی که باعث افزایش بار اضافی بطن راست و پیش بار ناکافی بطن چپ می شود) و مواردی که انقباض میوکارد را از طریق محدودیت عملکرد قلب تغییر می دهند. (به عنوان مثال پریکاردیت منقبض کننده و تامپوناد پریکارد).

پیچیده ترین اشکال شوک آنهایی هستند که در اثر توزیع نادرست جریان خون ایجاد می شوند

این دسته از نارسایی های گردش خون شامل شوک سپتیک، شوک سمی، شوک آنافیلاکتیک و شوک نوروژنیک است.

در هر یک از این شرایط، کاهش پرفیوژن به اندام های حیاتی ثانویه به دلیل از بین رفتن مقاومت محیطی ناشی از اتساع عروق و افت فشار خون وجود دارد.

از این انواع مختلف شوک ثانویه به ناکافی تون عروقی، شایع ترین شکل آن شوک سپتیک است: این شوک منجر به سندرمی می شود که قلب، سیستم عروقی و اکثر اندام های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد.

اگرچه شایع ترین علت شوک سپتیک، عفونت های ناشی از باکتری های گرم منفی است، اما تعداد زیادی از میکروارگانیسم ها می توانند از طریق انتشار سموم در جریان خون باعث ایجاد این سندرم شوند.

نقش متابولیسم یک نکته مهم در ارزیابی بیماران مبتلا به نارسایی گردش خون است.

در واقع، هر شرایطی که متابولیسم این بیماران را افزایش دهد، پتانسیل افزایش بروز و شدت شوک را دارد.

به عنوان مثال، تب مصرف اکسیژن را افزایش می دهد و در نتیجه ممکن است منجر به شوک گردش خون در بیماران با عملکرد حاشیه ای قلب شود.

طبقه بندی شوک گردش خون

شوک به دو گروه عمده طبقه بندی می شود: آنهایی که ناشی از کاهش برون ده قلبی است و آنهایی که ناشی از کاهش مقاومت کلی محیطی است.

هر نوع شامل چندین زیر گروه است:

1) کاهش شوک برون ده قلبی

شوک قلبی
میوژنیک
از انفارکتوس میوکارد
از کاردیومیوپاتی متسع؛
مکانیکی
از نارسایی شدید میترال؛
از نقص دیواره بین بطنی؛
از تنگی آئورت؛
از کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
آریتمی
شوک انسدادی؛
تامپوناد پریکارد؛
ترومبوآمبولی عظیم ریوی؛
میکسوم دهلیزی (تومور قلب)؛
ترومب توپی (ترومبوس کروی که به طور متناوب دریچه قلب را مسدود می کند، اغلب دهلیز چپ قلب را به بطن چپ، یعنی دریچه میترال متصل می کند).
فشار خون بالا PNX (پنوموتوراکس فشار خون بالا).
شوک هیپوولمیک؛
شوک هیپوولمیک هموراژیک (هیپوولمی ناشی از از دست دادن خون زیاد داخلی یا خارجی است).
شوک هیپوولمیک غیر هموراژیک
از کم آبی شدید
از نشت دستگاه گوارش؛
از سوختگی؛
از آسیب کلیوی؛
از داروهای دیورتیک؛
از هیپوسوررنالیسم؛
از تب؛
از تعریق زیاد

2) شوک ناشی از کاهش مقاومت کلی محیطی (شوک توزیعی)

شوک سپتیک (با نوع «شوک سمی»)
شوک آلرژیک (همچنین به نام شوک آنافیلاکتیک)؛
شوک عصبی؛
ستون فقرات شوکه شدن.

پاتوفیزیولوژی شوک گردش خون

اکثر اندام ها تحت تأثیر عواقب نارسایی گردش خون قرار می گیرند.

کاهش پرفیوژن مغزی در ابتدا منجر به کاهش عملکردهای شناختی و هوشیاری و متعاقباً شروع حالت کما می شود.

در پاسخ به گردش خون ناکافی، کاهش ادرار در کلیه ها مشاهده می شود، در حالی که پوست معمولا سرد و لطیف می شود زیرا گردش خون محیطی در تلاش برای حفظ جریان خون به اندام های حیاتی کاهش می یابد.

شوک همچنین می‌تواند سیستم انعقادی را تغییر دهد و منجر به بروز انعقاد داخل عروقی منتشر (DIC) شود، یک مشکل پیچیده مورد علاقه پزشکی که منجر به خونریزی‌های ناشی از مصرف پلاکت‌ها و فاکتورهای انعقادی می‌شود.

در نارسایی گردش خون، ریه ها نیز تحت تأثیر قرار می گیرند، اما مشکل گردش خون تحت تأثیر نوع شوک موجود است.

در واقع، زمانی که علت نارسایی انقباضی بطن چپ (کاهش انقباض) باشد، خون در گردش خون ریوی راکد می شود و باعث ادم ریوی می شود، بنابراین این وضعیت به عنوان نارسایی احتقانی قلب شناخته می شود.

در مقابل، هنگامی که شوک به دلیل از دست دادن تون عروق یا هیپوولمی باشد، عواقب ریوی حداقل است، به جز در موارد شدید که هیپوپرفیوژن ریوی منجر به بزرگسالان می شود. پریشانی تنفسی سندرم (ARDS).

علائم و نشانه های شوک گردش خون

شوک معمولا منجر به تصویر بالینی مشابهی در اکثر بیماران، صرف نظر از علت شناسی آن می شود.

بیماران شوک معمولاً با افت فشار خون شریانی، تاکی پنه و تاکی کاردی مراجعه می کنند.

نبض های محیطی به طور معمول در نتیجه کاهش برون ده بطنی سیستولیک ضعیف یا "رینگ دار" هستند.

علائم اختلال عملکرد اندام نیز وجود دارد و شامل الیگوری (کاهش برون ده ادرار)، تغییرات حسی و هیپوکسمی است.

به دنبال آزاد شدن اپی نفرین، که باعث انقباض عروق محیطی در تلاش برای جبران افت فشار خون می شود، پوست اغلب سرد و عرق کرده به نظر می رسد.

در اشکال شدید شوک، اسیدوز متابولیک اغلب مشاهده می شود، که نشانه ای از فعال شدن متابولیسم بی هوازی ثانویه به عدم تامین اکسیژن به بافت های محیطی است.

این تغییر متابولیک اغلب (اما نه همیشه) با کاهش تنش اکسیژن مختلط وریدی خون (PvO2) و افزایش لاکتات سرم، که محصول نهایی متابولیسم بی هوازی است، همراه است.

از سوی دیگر، کاهش PvO2 به این دلیل اتفاق می‌افتد که بافت‌های محیطی اکسیژن بیشتری نسبت به حالت عادی از خونی که با سرعت کم در آنها جریان دارد استخراج می‌کنند تا کاهش برون ده قلبی را جبران کنند.

در بیماران مبتلا به شوک، ارزیابی الکترولیت های سرم مفید است، زیرا تغییرات قابل توجه در آنها (مثلا هیپوکالمی) می تواند به اختلال در شرایط قلبی عروقی کمک کند و به راحتی قابل اصلاح است.

ارزیابی الکترولیت ها همچنین در محاسبه شکاف آنیون مفید است، که این امکان را برای برجسته کردن وقوع اسیدوز لاکتیک ثانویه به تولید اسید لاکتیک با منشاء بی هوازی فراهم می کند.

برای محاسبه شکاف آنیونی باید مقدار کلر (Cl-) و بی کربنات ها (HC03) را با هم جمع کرد و مقدار سدیم (Na+) را از این مجموع کم کرد.

مقادیر نرمال 8-16 mEq/L است. در بیماران شوک، مقادیر بالای mEq/L 16 نشان می دهد که شوک شدیدتر است و باعث اسیدوز لاکتیک می شود.

در بیماران با تون عروق محیطی ناکافی (مانند شوک سپتیک، شوک سمی) تب یا هیپوترمی و لکوسیتوز به طور معمول وجود دارد.

از آنجایی که بیماران مبتلا به شوک بد توزیع، اتساع عروق محیطی را نشان می دهند، اندام های آنها ممکن است با وجود خون رسانی ضعیف به اندام های حیاتی گرم و صورتی باقی بماند.

مانیتورینگ همودینامیک بیماران مبتلا به شوک سپتیک در فاز هیپردینامیک افزایش برون ده قلبی، کاهش مقاومت عروق محیطی و PCWP کم یا طبیعی را نشان می دهد.

بنابراین، PaO2 بیماران مبتلا به شوک سپتیک ممکن است با وجود اکسیژن رسانی ناکافی بافت محیطی، طبیعی باشد.

طبیعی بودن این پارامتر در بیماران شوک سپتیک احتمالاً به دلیل کاهش استفاده از اکسیژن محیطی و وجود شانت های شریانی وریدی محیطی است.

بنابراین، در مراحل بعدی، میوکارد اغلب دچار افسردگی عملکردی می شود به طوری که برون ده قلبی تمایل به کاهش دارد.

از طرف دیگر، بیماران مبتلا به شوک هیپوولمیک معمولاً با پرفیوژن ضعیف در اندام‌ها مراجعه می‌کنند که باعث ظاهر شدن مجدد مویرگ‌های آهسته، سیانوز محیطی و سردی انگشتان می‌شود.

در این نوع بیماران، مانیتورینگ همودینامیک کاهش فشار پر شدن قلبی (CVP پایین و PCWP)، برون ده قلبی پایین و مقاومت عروقی سیستمیک بالا را نشان می دهد.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

در شوک هیپوولمیک، کاهش دیورز نیز مشاهده می شود، زیرا کلیه ها تلاش می کنند مایعات بدن را حفظ کنند.

تشخیص

تشخیص شوک بر اساس ابزارهای مختلفی انجام می شود، از جمله:

سرگذشت
معاینه عینی ؛
تست های آزمایشگاهی؛
هموکروم؛
هموگازآنالیز؛
سی تی اسکن؛
کرونروگرافی؛
آنژیوگرافی ریه؛
نوار قلب؛
اشعه ایکس قفسه سینه ؛
اکوکاردیوگرافی با رنگ داپلر.

شرح حال و معاینه عینی مهم است و باید خیلی سریع انجام شود.

در مورد بیمار بیهوش، در صورت وجود، می توان شرح حال را با کمک اعضای خانواده یا دوستان تهیه کرد.

در معاینه عینی، فرد مبتلا به شوک اغلب رنگ پریده، با پوست سرد و لطیف، تاکی کاردی، با کاهش نبض کاروتید، اختلال در عملکرد کلیه (الیگوری) و اختلال در هوشیاری نشان می دهد.

در حین تشخیص، باز بودن راه هوایی در بیماران دچار اختلال هوشیاری باید اطمینان حاصل شود، سوژه باید در وضعیت ضد شوک (به پشت خوابیده) قرار گیرد و مصدوم بدون تعریق پوشانده شود تا از لیپوتیمیا و در نتیجه تشدید بیشتر حالت شوک جلوگیری شود. .

در شوک، الکتروکاردیوگرام (ECG) اغلب تاکی کاردی را نشان می دهد، اگرچه ممکن است در صورت ناکافی بودن پرفیوژن کرونری، ناهنجاری در ریتم قلبی نشان داده شود.

هنگامی که این اتفاق می افتد، ارتفاع قطعه ST یا وارونگی موج T، یا هر دو، امکان پذیر است.

هنگام در نظر گرفتن استفاده از داروهای وازوپرسور برای اصلاح افت فشار خون، بنابراین لازم است وجود افزایش قطعه ST و تغییرات موج T در ECG ارزیابی شود، یافته هایی که ممکن است نشان دهنده تحمل ضعیف قلب در برابر کشش ناشی از وازوپرسور باشد. افزایش ناشی از بار اضافی

رادیوی نجاتگران در جهان؟ از غرفه رادیویی EMS در نمایشگاه اضطراری بازدید کنید

درمان شوک گردش خون

درمان بیماران شوک شامل چند کمک کلی است.

اکسیژن درمانی امکان درمان هیپوکسمی را فراهم می کند و کارایی گردش خون را به حداکثر می رساند.

در ابتدا ممکن است اکسیژن در غلظت های بالا (بیش از 40٪) ضروری باشد، به ویژه در حضور ادم ریوی.

از طرف دیگر، لوله گذاری داخل تراشه زمانی ضروری است که حسی در بیمار به حدی افسرده شده باشد که احتمال آسپیراسیون داخل تراشه بیم داشته باشد.

تهویه مکانیکی اغلب در درمان بیماران در شوک، به منظور کاهش مصرف اکسیژن عضلات تنفسی و نیاز به سیستم گردش خون و همچنین در درمان نارسایی تنفسی ضروری است.

تهویه مکانیکی زمانی که عادی سازی سریع (مثلا شوک سپتیک) شرایط بالینی محتمل نیست و در حضور نارسایی تنفسی بسیار مفید است.

در نهایت، استفاده از فشار انتهای بازدمی مثبت (PEEP) ممکن است زمانی ضروری باشد که PaO2 کمتر از 60 mmHg با FiO2 بیشتر از 0.50 باشد.

نظارت دقیق بر بیمار در بخش مراقبت های ویژه (ICU) نیز بسیار مهم است.

بنابراین، قرار دادن کاتتر شریان ریوی به منظور ارزیابی دقیق علت مشکل گردش خون و نظارت بر پاسخ بیمار به درمان دارویی ضروری است.

به طور کلی، کاتتر شریان ریوی زمانی استفاده می شود که اندازه گیری فشار ریوی، برون ده قلبی یا PO، ورید مختلط، برای ارزیابی بیمار و پاسخ او به درمان مورد نیاز است.

در بیماران مبتلا به شوک هیپوولمی، ادغام مجدد سریع حجم گردش خون (ولمی) نقش مهمی ایفا می کند.

به عنوان یک قاعده کلی، زمانی که فشار خون سیستولیک زیر 90 میلی‌متر جیوه باشد و نشانه‌هایی از اختلال عملکرد اندام (مانند ناهنجاری‌های حسی) وجود داشته باشد، دوباره پر کردن مایعات ضروری است.

هنگامی که بیمار مقادیر زیادی خون از دست داده است، درمان ایده آل این است که ولمی را با استفاده از خون دوباره پر کند، اما اگر زمان لازم برای آزمایش متقاطع خون برای تزریق وجود نداشته باشد، می توان با تجویز یک گشادکننده پلاسما، حمایت از گردش خون را فراهم کرد (مثلاً نرمال سالین، نشاسته هیدروکسی اتیل) تا زمانی که درمان قطعی در دسترس باشد.

تجویز آنتی بیوتیک ها و گسترش دهنده های پلاسما برای درمان بیمارانی که از شوک سپتیک رنج می برند ضروری است.

در این صورت باید منبع احتمالی عفونت را نیز جستجو کرد که ممکن است شامل نقاطی از

روش جراحی، زخم، کاتترهای دائمی و لوله های تخلیه.

افزایش حجم همچنین ممکن است در این نوع شوک برای افزایش فشار شریانی مفید باشد، بنابراین خلاء ایجاد شده توسط اتساع عروق محیطی ثانویه به سپسیس را پر می کند.

داروهای فشار دهنده عروق مانند دوپامین یا نوراپی نفرین با معکوس کردن نسبی اتساع عروق ناشی از سپسیس، تحریک انقباض قلب و در نتیجه افزایش برون ده قلبی، افت فشار خون را بهبود می بخشند.