عوارض عضوی فشار خون بالا

By کریستیانو آنتونینو On نوامبر 23، 2022

آسیب های عروقی مرتبط با فشار خون: بیشتر آسیب های عروقی در بیماران مبتلا به فشار خون بالا مستقیماً به شدت فشار خون بالا بستگی دارد.

این آسیب‌ها می‌توانند باعث ایجاد آسیب بافتی، هموراژیک و ایسکمیک شوند.

تغییرات عروقی در پرفشاری خون عبارتند از: ضخیم شدن شریانی، تصلب شرایین، نکروز شریانی، آنوریسم شریانی و میکروواسکولار، هیپرپلازی فیبروماسکولار مدیا.

ضخیم شدن شریانی زمینه ساز افزایش مقاومت عروق محیطی مشخصه فشار خون بالا است

از طریق این تغییر ساختاری عروقی، استرس وارد شده بر سلول های سلولی منفرد کاهش می یابد، ظرفیت برای انقباض عروق بیشتر باقی می ماند، که با انتقال حد بالایی خودتنظیمی به سطوح بالاتر، بافت را از خطر پرفیوژن محافظت می کند، اما آن را در معرض خطر هیپوپرفیوژن قرار می دهد. به دلیل افت فشار ناگهانی به زیر حد پایین خود تنظیم.

آترواسکلروز توسط پرفشاری خون از طریق مکانیسم‌های مختلف ترویج می‌شود، حتی اگر سایر عوامل خطر همزمان وجود داشته باشند، در حالی که نکروز شریانی معمولی فاز بدخیم است.

آنوریسم های آئورت فرد را در معرض خطر تشریح کشنده قرار می دهند، در حالی که آنوریسم های کوچک شریان های مغزی محل پارگی هستند و باعث خونریزی مغزی می شوند. مستندسازی وجود واسکولوپاتی آترواسکلروتیک برای طبقه بندی خطر و همچنین برای اهداف درمانی مفید است و از روش های رایج اولتراسونوگرافی و رادیولوژی استفاده می کند.

فشار خون بالا و هیپرتروفی بطن چپ

در فشار خون اساسی، قلب ممکن است در ابتدا در معاینه عینی و در بررسی های ابزاری (ECG، اکوکاردیوگرام و اشعه ایکس قفسه سینه) طبیعی به نظر برسد.

با گذشت زمان، اضافه بار مزمن همودینامیکی ناشی از فشار خون شریانی باعث افزایش حجم و تعداد میوکاردوسیت ها از طریق افزایش استرس جداری بطن چپ می شود.

علاوه بر اضافه بار همودینامیک، فعال شدن سیستم عصبی سمپاتیک، سیستم رنین-آنژیوتانسین در گردش و بافت، عوامل رشد و ژنتیک نیز در پاتوژنز هیپرتروفی نقش دارند.

افزایش توده میوکارد فشار روی تک سلولی را عادی می کند.

هیپرتروفی بطن چپ یک یافته کالبد شکافی مکرر در بیماران مبتلا به فشار خون بالا است.

اکوکاردیوگرام دقیق ترین معاینه برای ثبت وجود هیپرتروفی بطن چپ در داخل بدن است.

به طور خودسرانه به عنوان افزایش توده بطن چپ بیش از 131 گرم در متر مربع در مردان و 2 در زنان تعریف می شود.

توده بطن چپ با سطوح تانسور، هم "تصادفی" و هم "سرپایی" همبستگی دارد.

وجود هیپرتروفی بطن چپ به دلیل افزایش خطر آریتمی، انفارکتوس میوکارد، سکته مغزی، مرگ ناگهانی و آرتریوپاتی انسدادی اندام تحتانی، با پیش آگهی بدتر همراه است.

هیپرتروفی بطن چپ تا حدی با درمان ضد فشار خون که در دوره های طولانی انجام می شود، اصلاح می شود.

رتینوپاتی فشار خون بالا

شبکیه تنها قسمتی از بدن است که می توان شریان های مقاومت را مستقیماً در آن مشاهده کرد.

بنابراین بررسی فوندوس چشم در افراد مبتلا به فشار خون برای ثبت اثرات بیماری بر بستر عروقی اهمیت اساسی دارد.

اولین طبقه بندی رتینوپاتی فشار خون بالا، طبقه بندی کیت، واگنر و بیکر (1939) است.

شایستگی تاریخی شناسایی برخی ضایعات ابتدایی را دارد، اما در حال حاضر در توصیف خود ضایعات منسوخ شده است، زیرا برخی از آنها با فشار خون بالا و آترواسکلروز مشترک هستند و به دلیل اینکه ضایعات مختلف اغلب همزمان وجود دارند و بیان مراحل مختلف بیماری نیستند. بیماری.

تغییراتی که در پرفشاری خون مشاهده می شود عبارتند از: افزایش پیچ خوردگی شریانی، افزایش رفلکس محوری با شریان های نخ نقره ای، عبور یا فشرده سازی شریانی وریدی، خونریزی های شعله ای، ترشحات نرم یا پنبه ای، ترشحات سخت و براق، ادم پاپی.

افزایش پیچ خوردگی شریانی و شریان های "نخ نقره ای" هم با فشار خون بالا و هم با پیری مرتبط هستند. افزایش رفلکس محوری بیانگر ضخیم شدن دیواره عروق است.

تلاقی بین شریان‌ها و سیاهرگ‌ها معمولاً در شبکیه طبیعی دیده می‌شود، اما وقتی دیواره شریانی ضخیم می‌شود، وریدها فشرده شده و مسدود به نظر می‌رسند.

ترشحات نرم بیانگر انفارکتوس شبکیه هستند، در حالی که اگزودای سخت از رسوبات لیپیدی تشکیل شده است.

ادم پاپیلا تورم دیسک بینایی همراه با ادم مغزی است.

تغییرات خاص در پرفشاری خون عبارتند از: تغییرات کالیبر (وازوپاسم متناوب با اتساع عروق، وازواسپاسم منتشر با افزایش نسبت ورید به شریان)، ترشحات پنبه ای و خونریزی شعله، ادم پاپیلا و تورم دیسک بینایی. طبقه بندی کیت، واگنر و بیکر درجات زیر را مشخص می کند:

درجه I: تغییرات عروقی متوسط
درجه دوم: تغییرات نخ نقره، پیچ خوردگی و فشارهای شریانی وریدی
درجه III: خونریزی های شبکیه و لکه های پنبه ای و/یا ترشحات سخت و براق
درجه IV: خونریزی شبکیه، اگزودا و ادم پاپی.

در یک بیمار مبتلا به فشار خون، تغییرات پیشرفته‌تر شبکیه فقط در صورت وجود فشار دیاستولیک بالای 125 میلی‌متر جیوه ظاهر می‌شود که برای مدتی ادامه داشته یا به سرعت افزایش یافته است.

تشخیص رتینوپاتی پرفشاری خون پیشرفته، همراه با خونریزی و اگزودا، و ادم پاپیلا، نیاز به انجام فوری درمان ضد فشار خون دارد.

نفروپاتی فشار خون بالا: فشار خون بالا علت و پیامد بسیاری از بیماری های کلیوی است

فشار خون شریانی سیستمیک احتمالا مهمترین عامل خطر برای کاهش تدریجی عملکرد کلیه است که به دلیل از دست دادن مداوم نفرون رخ می دهد.

از سوی دیگر، اکثر بیماران دارای فشار خون نرمال که با بیماری کلیوی مراجعه می کنند، دچار فشار خون بالا می شوند که با کاهش تدریجی عملکرد کلیه بدتر می شود.

اسکلروز گلومرولی پیشرونده آخرین رویداد مشترک در بسیاری از بیماری های کلیوی است بدون اینکه ویژگی های آناتوموپاتولوژیک ماکروسکوپی و میکروسکوپی مشخصه را متمایز کند.

نتیجه این است که وقتی کلیه در نارسایی پایانی قرار دارد، علت اولیه هم از نظر آناتوموپاتولوژیکی و هم از نظر بالینی غیرقابل تشخیص است.

به همین دلیل است که در مرحله پایانی تشخیص نفروپاتی فشار خون بالا از پرفشاری خون ناشی از بیماری کلیوی اغلب دشوار است.

بروز نفروپاتی فشار خون بالا، که به عنوان نارسایی نهایی کلیه که در آن فشار خون طولانی مدت تنها عامل علت شناسی است، تعریف می شود، ناشناخته است.

با این حال، امروزه اکثر بیماران مبتلا به فشار خون، عوارض شدید کلیوی ندارند.

با این وجود، در حال حاضر اعتقاد بر این است که فشار خون بالا، پس از دیابت، دومین علت اصلی نارسایی کلیوی در مرحله پایانی است و تقریباً 50 مورد جدید نارسایی کلیه در مرحله نهایی را در هر میلیون نفر در سال تشکیل می دهد.

تعداد افراد مبتلا به فشار خون بالا که به دیالیز یا پیوند می رسند به طور پیوسته در حال افزایش است، به ویژه به دنبال کاهش مرگ و میر قلبی و عروقی.

از دیدگاه آناتوموپاتولوژیک، نفرواسکلروز فشار خون بالا با کلیه های چروکیده با سطح نامنظم و دانه ای درشت مشخص می شود.

سرخرگ ها ضخیم شدن و فیبروز، شکافتن لایه الاستیک داخلی و ژالیزه شدن را نشان می دهند.

آسیب گلومرولی کانونی است و خود را با فروپاشی گلومرولی و اسکلروز نشان می دهد. لوله آتروفیک است.

نفروپاتی پرفشاری خون احتمالاً به دلیل مکانیسم های متعددی از جمله ایسکمی همراه با هیپوپرفیوژن گلومرولی (به ویژه در بیماران مبتلا به فشار خون نفروواسکولار)، فشار خون گلومرولی (ناشی از انقباض نامناسب عروق شریان آوران) هیپرکلسترولمی، اختلال عملکرد اندوتلیال، افزایش مزاحم اندوتلیوم با فشار خون ماکروآسکولار ایجاد می شود. کپسول بومن که سنتز اجزای ماتریکس و آسیب لوله ای را تحریک می کند.

از دیدگاه بالینی، تشخیص نفروپاتی فشار خون بالا عمدتاً فرضی است

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

معاینه ادرار امکان رد سایر علل نفروپاتی را فراهم می کند: با این حال، وجود پروتئینوری متوسط (1.5-2 گرم در روز) بدون سیلندروریا شایع است.

برخی از مبتلایان به فشار خون بالاتر از حد طبیعی آلبومین ادراری (15 میلی گرم در دقیقه) دفع می کنند، اما با معاینه استاندارد چوب قابل تشخیص نیست.

وجود میکروآلبومینوری (محدوده mg/min 30-300) با افزایش خطر قلبی عروقی همراه است و احتمالاً بیانگر آسیب اندوتلیال چند ناحیه ای است.

رادیولوژی تشخیصی در تعریف نفروپاتی فشار خون بالا کمکی نمی کند، اما اجازه می دهد تا سایر علل بیماری کلیوی را رد کرد.

معاینه بیوپسی اغلب فایده چندانی ندارد. بنابراین، تشخیص نفروپاتی پرفشاری خون اغلب فرضی است و تنها پیگیری کافی بیماران مبتلا به فشار خون بالا، مستندسازی بروز واقعی آن در جمعیت و اثرات طولانی مدت درمان ضد فشار خون بالا را ممکن می سازد.

عوارض مغزی مرتبط با فشار خون بالا

خطر مرگ و آسیب های عصبی دائمی ناشی از بیماری عروق مغزی به تدریج با افزایش سن افزایش می یابد و در سالمندان حوادث عروق مغزی 20 درصد از علل مرگ و میر را تشکیل می دهند.

در بازماندگان سکته مغزی، آسیب عصبی دائمی نشان دهنده هزینه فردی و اجتماعی است که محاسبه آن دشوار است.

فشار خون بالا عامل خطر اصلی برای سربروپاتی عروقی است، اما درمان فشار خون، همانطور که تاکنون انجام شده است، تنها تعداد حوادث عروق مغزی را تا 40 درصد کاهش داده است.

این نشان می دهد که کنترل فشار خون بالا هنوز ناکافی است، که داروهای ضد فشار خون مورد استفاده تاکنون اثرات نامطلوبی دارند که مزایای بالقوه آنها را کاهش می دهد، و اینکه همه عوامل خطر قلبی عروقی هنوز به طور کامل شناخته نشده اند.

بیماری های مغزی مرتبط با فشار خون بالا عبارتند از: انفارکتوس آتروترومبوتیک مغزی، ترومبوآمبولی مغزی، خونریزی مغزی، خونریزی زیر عنکبوتیه و حمله ایسکمیک گذرا.

سکته مغزی شایع ترین آسیب مغزی در مبتلایان به فشار خون سفید با فشار خون متوسط و خفیف است.

با این حال، خطر کلی سکته مغزی در یک فرد مبتلا به فشار خون بالا حدود نصف سکته قلبی است.

میزان بروز در بیماران مبتلا به فشار خون متوسط حدود 2% در سال و در بیماران با فشار خون خفیف 0.5% است.

شایع ترین حوادث عروقی مغز، انفارکتوس مغزی است.

آنها از آتروترومبوز عروق بزرگ داخل جمجمه سرچشمه می گیرند و از نظر بالینی به صورت سکته های مغزی آشکار، انفارکتوس لکونار و حملات ایسکمیک گذرا ظاهر می شوند.

اگرچه منشا چند عاملی دارد، اما انفارکتوس مغزی آتروترومبوتیک در افراد مبتلا به فشار خون بالا سه برابر بیشتر از افراد عادی، در هر دو جنس و در تمام سنین است.

این خطر با افزایش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک افزایش می یابد.

در صورت وجود فیبریلاسیون دهلیزی، ترومبوآمبولی از ترومبی در بطن چپ یا دهلیز چپ منشأ می گیرد.

منبع دیگر آمبولی، پلاک زخمی شریان های کاروتید خارج جمجمه ای است.

تصویر بالینی سکته مغزی آشکار یا حمله ایسکمیک گذرا مغزی است.

خونریزی مغزی یک عارضه مکرر فشار خون شدید به ویژه در نژاد سیاه پوست است.

بیشتر در اثر پارگی میکروآنوریسم های داخل مغزی ایجاد می شود.

خونریزی زیر عنکبوتیه به دلیل پارگی آنوریسم ساکیفرم پلیگون ویلیس، عمدتاً بر اساس بدشکلی است.

هیچ سند قطعی در مورد نقش فشار خون بالا در پاتوژنز پارگی وجود ندارد، اما درمان فشار خون بالا از عود مجدد جلوگیری می کند.

تشخیص عوارض عروق مغزی فشار خون در درجه اول آنامنسی و بالینی است اما از روش های نورو رادیولوژی و سونوگرافی نیز بهره می برد.