میوکاردیت: علل، علائم، تشخیص و درمان

بیایید در مورد میوکاردیت صحبت کنیم: "کاردیومیوپاتی" یک اصطلاح کلی برای بیماری اولیه عضله قلب (میوکارد) است.

میوکاردیت: آسیب میوکارد ناشی از بیماری عروق کرونر و فشار خون بالا مسئول اکثریت قریب به اتفاق بیماری های قلبی است.

در این قسمت از سایت به بیماری های میوکارد با منشاء غیر ایسکمیک و غیر فشار خون می پردازیم که مسئول تقریباً 5-10 موارد نارسایی قلبی هستند.

این گروه شامل:

  • کاردیومیوپاتی گشاد شده
  • کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک؛
  • کاردیومیوپاتی محدود کننده؛
  • کاردیومیوپاتی الکلی؛
  • کاردیومیوپاتی بطن راست آریتموژنیک؛
  • میوکاردیت.

میوکاردیت

میوکاردیت یک بیماری التهابی خود محدود شونده میوکارد، عضله قلب است، اما - گاهی اوقات - تهدید کننده زندگی است و می تواند افراد در هر سنی را تحت تاثیر قرار دهد.

التهاب میوکارد می‌تواند دلایل زیادی داشته باشد، اما اغلب در نتیجه عفونت‌های ویروسی رخ می‌دهد، که اغلب توسط ویروس کوکساکی، سیتومگالوویروس، ویروس هپاتیت C، ویروس هرپس، HIV، آدنوویروس، پاروویروس ایجاد می‌شود: در این مورد از «میوکاردیت ویروسی» صحبت می‌شود. در طول تکثیر ویروس فعال در میوکارد یا در مرحله خودایمنی بعدی بیماری.

عبارت میوکاردیت پس از ویروسی نیز به طور خاص برای توصیف فاز خودایمنی استفاده شده است.

هنگامی که نه یک رابطه اتیولوژیکی مستقیم و نه علت خاصی را نمی توان ایجاد کرد، استفاده از عبارت میوکاردیت لنفوسیتی برای نشان دادن این ویژگی بافتی غالب در افراد مبتلا به طور گسترده پذیرفته شده است.

در ایالات متحده، حدود 25 درصد از 750,000 بیمار نارسایی قلبی با DCM مراجعه می کنند که 50 درصد از بیماران پیوند قلب را تشکیل می دهد.

اگرچه DCM علل متعددی دارد، اما عفونت ویروسی نقش کلیدی در پاتوژنز آن دارد و مسئول 21 درصد موارد DCM طی یک پیگیری متوسط ​​33 ماهه است.

در سربازان سرباز و بزرگسالان زیر 40 سال، مطالعات اپیدمیولوژیک محاسبه کرده اند که میوکاردیت ویروسی یک عامل اتیولوژیک در 20٪ موارد مرگ ناگهانی است.

شواهد بافت شناسی میوکاردیت به طور معمول در 1-9٪ از معاینات کالبد شکافی مشاهده می شود.

علل میوکاردیت

همانطور که قبلا ذکر شد، عفونت ویروسی مسئول اکثر موارد میوکاردیت در جوامع صنعتی است.

انتروویروس‌هایی مانند Coxsackie B، ویروس‌های RNA بدون پوشش از خانواده پیکورناویروس هستند.

گروه B از کوکساکی ویروس ها، به ویژه زیرگروه های B3 و B4، و آدنوویروس ها در فهرست پاتوژن های انسانی قرار دارند.

ویروس کوکساکی بر اساس پاتوژنز آن ها در ارگانیسم های میزبان حساس و طبقه بندی آنتی ژنی از سایر انواع پیکورناویروس متمایز می شود.

این دسته های اصلی عبارتند از کوکساکی ویروس گروه A (Al تا A22، A24) و ویروس کوکساکی گروه B (B1 تا B6).

کوکساکی ویروس های گروه A پس از تلقیح در موش های شیرخوار باعث میوزیت و فلج عمومی می شوند.

کوکساکی ویروس های گروه B ضایعات عضلانی کانونی مشخص، نکروز لایه های چربی بین کتفی، آسیب مغزی و فلج اسپاستیک ایجاد می کنند.

پیشرفت‌ها در تشخیص مولکولی امکان دخالت سایر ویروس‌ها مانند ویروس‌های هپاتیت C و سیتومگالوویروس انسانی (CMV) را به تنهایی یا در ترکیب با عوامل کاردیوتروپیک مانند HIV ممکن کرده است.

HIV به عنوان یکی از عوامل اتیولوژیکی اصلی DCM با منشاء ویروسی ظاهر شده است.

در بیمارانی که HIV مثبت هستند، جبران خسارت قلبی با میوکاردیوز بینابینی لنفوسیتی یک عارضه مکرر است، با شیوع تخمینی بین 8 تا 50 درصد یا بیشتر.

مکانیسم دقیق بیماری قلبی ناشی از HIV مورد بحث قرار گرفته است، اما شواهد علمی موجود نشان می دهد که HIV نشان دهنده کاردیوتروپیسم است.

در میان بیماران مبتلا به سندرم نقص ایمنی اکتسابی (ایدز)، میوکاردیت و سایر عفونت‌های ویروسی، تک یاخته‌ای و باکتریایی معمولاً مشاهده می‌شود، که نشان می‌دهد این بیماری‌های همراه و خودایمنی ممکن است عواملی در ایجاد میوکاردیت ناشی از HIV باشند. عوامل عفونی غیر ویروسی نیز ممکن است باعث میوکاردیت شوند.

در آمریکای مرکزی و جنوبی، عفونت با تک یاخته Trypanosoma cruzi (بیماری شاگاس) علت اصلی میوکاردیت است.

این عفونت انگلی تا حد زیادی با واسطه ایمنی است، بنابراین درمان با درمان ضد تک یاخته با نیفورتیموکس یا بنزیمیدازول مفید است.

به همین ترتیب، میوکاردیت دیفتری در 22 درصد بیماران با میزان مرگ و میر 3 درصد گزارش شده است.

معمولاً درمان ترکیبی با آنتی‌توکسین دیفتری و آنتی‌بیوتیک مؤثر است.

عفونت های باکتریایی، توکسوپلاسموز یا عفونت با اسپیروکت های نیش کنه، Borrelia burgdorferi (بیماری لایم) نیز به عنوان علل میوکاردیت شناخته شده اند.

اگرچه هیچ دلیل قطعی برای کاردیومیوپاتی حوالی زایمان یافت نشد، ارتشاح لنفوسیتی در بیش از 50 درصد نمونه‌های بیوپسی میوکارد کشف شده است که نشان دهنده وجود یک فرآیند خودایمنی یا افزایش حساسیت به میوکاردیت ویروسی است.

در نهایت، علل غیر عفونی متعدد میوکاردیت به خوبی مستند شده است و شامل عوامل دارویی، داروها، اختلالات التهابی سیستمیک و بیماری‌های گرانولوماتوز می‌شود.

محافظت از قلب و احیای قلب و عروق؟ برای جزئیات بیشتر هم اکنون از نمایشگاه EMD112 در نمایشگاه اضطراری دیدن کنید

علائم و نشانه های میوکاردیت ممکن است شامل موارد زیر باشد:

  • تنگی نفس (مشکل تنفس)؛
  • ادم در اندام تحتانی (تورم پاها)؛
  • تنگی در قفسه سینه ؛
  • درد قفسه سینه (شبیه به انفارکتوس میوکارد)؛
  • درد در قسمت بالای شکم؛
  • تپش قلب و آریتمی (ضربان قلب نامنظم)؛
  • تاکی کاردی (افزایش ضربان قلب)؛
  • آستنی (خستگی)؛
  • خستگی آسان حتی با اعمال خفیف؛
  • تب؛
  • غش کردن
  • علائم شبیه آنفولانزا (مانند گلودرد و سردرد).

تشخیص میوکاردیت

در معاینه عینی، ویژگی های بالینی میوکاردیت التهابی به طور گسترده ای متفاوت است.

فرضیه میوکاردیت ویروسی ممکن است زمانی در نظر گرفته شود که بیماران پس از یک بیماری تب دار اخیر و به دنبال آن شروع علائم قلبی مانند تنگی نفس، آستنی، درد قفسه سینه یا تپش قلب آریتمی دیده شوند.

برخی دیگر ممکن است با ناهنجاری‌های سیستم هدایت، نارسایی احتقانی قلب حاد یا یک رویداد آمبولی ناشی از ترومب‌های داخل قلب بروز کنند.

پس از توهین اولیه، ممکن است چندین روز بگذرد تا هر یک از علائم قلبی خود را نشان دهد.

در معاینه عینی، بیمار اغلب تاکی کاردی دارد.

در موارد شدید، علائم معمول نارسایی احتقانی قلب عبارتند از اتساع وریدهای ژوگولار، رال های ریوی، ادم محیطی، هپاتومگالی و ریتم گالوپ S3 در معاینه قلبی.

اگر التهاب پریکارد وجود داشته باشد، اصطکاک ممکن است قدردانی شود.

افزایش آنزیم های قلبی و افزایش تیتر ویروسی تشخیص را تایید می کند.

اگرچه هیچ یافته پاتوگنومونیک میوکاردیت در الکتروکاردیوگرام وجود ندارد، اما تاکی کاردی سینوسی و ناهنجاری های غیراختصاصی قطعه ST و موج T شایع هستند.

با درگیری پریکارد، یافته های ECG معمولی پریکاردیت حاد، از جمله بالا بردن منتشر قطعه ST مشاهده می شود.

عوارض الکتروفیزیولوژیک ممکن است شامل آریتمی، نقص هدایت یا ایست قلبی باشد. مرگ ناگهانی ناشی از فیبریلاسیون بطنی نیز شرح داده شده است.

اکوکاردیوگرافی برای تأیید شدت اختلال عملکرد بطن سیستولیک استفاده می شود و در برخی موارد، تغییرات کیفی در روشنایی تصویر نشان دهنده میوکاردیت ایجاد می کند، با این حال MRI یک ابزار تشخیصی قدرتمند با حساسیت و ویژگی بالا در ارزیابی غیر تهاجمی میوکاردیت ویروسی مشکوک است. به دلیل پیشرفت در خصوصیات بافتی میوکارد.

تجهیزات ECG؟ از نمایشگاه ZOLL در نمایشگاه اضطراری دیدن کنید

استفاده از بیوپسی اندومیوکارد ورید، که برای اولین بار در سال 1962 معرفی شد، تشخیص و درمان میوکاردیت را در نمونه های پیش از مرگ آسان می کند.

اگرچه ما مدت‌هاست که به ناهنجاری‌های هیستومورفولوژیکی مشاهده‌شده در زیر میکروسکوپ نوری، به اصطلاح معیارهای دالاس، تکیه کرده‌ایم، بسیاری از آسیب‌شناسان و پزشکان اکنون این طبقه‌بندی‌های آسیب‌شناسی بالینی دلخواه را به دلیل تنوع گسترده درون و بین مشاهده‌گر کنار گذاشته‌اند.

ناهنجاری های هیستومورفولوژیکی که این طبقه بندی DCM را تایید می کند شامل فیبروز بینابینی، دژنراسیون میوسیت و افزایش فیبروز ترمیمی ماتریکس خارج سلولی است.

تشخیص سریع‌تر میوکاردیت اکنون با استفاده از واکنش زنجیره‌ای پلیمراز (PCR) برای شناسایی ژنوم‌های ویروسی خاص در میوکارد امکان‌پذیر است.

هنگامی که بیوپسی با تکنیک های تصویربرداری مانند MRI هدایت می شود، افزایش حساسیت و ویژگی این ابزار تشخیصی در تعداد محدودی از مطالعات توصیف شده است.

با توجه به ادبیات علمی موجود، اندیکاسیون های بیوپسی اندومیوکارد عبارتند از:

  • تشخیص میوکاردیت فرضی در بیمار مبتلا به نارسایی قلبی جدید،
  • در نظر گرفتن تشخیص های جایگزین (مانند میوکاردیت سلول غول پیکر) در بیمارانی که به درمان مرسوم نارسایی قلبی پاسخ نمی دهند.
  • نظارت بر پاسخ پس از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی در صورت وجود اندیکاسیون بالینی (مانند عود یا پیشرفت بیماری)،
  • زمانی که علت آن یک فرآیند التهابی باشد، در مورد کاشت یک ضربان ساز دائمی تصمیم بگیرید.

وقتی عفونت ویروسی کانونی، از راه دور یا تحت بالینی باشد، حساسیت و ویژگی بیوپسی اندومیوکارد کاهش می یابد.

در جمعیت کودکان، اتیولوژی ویروسی یک تشخیص مکرر برای نارسایی قلبی جدید و/یا شوک قلبی است.

در بزرگسالان، میوکاردیت ویروسی به صورت موذیانه‌تر تظاهر می‌کند و بدون شاخص بالای شک بالینی، ممکن است به‌عنوان نارسایی قلبی ثانویه به بیماری ایسکمیک قلب، دیابت، فشار خون بالا یا دریچه‌دریچه قلبی تشخیص داده شود.

برای نارسایی قلبی جدید که کمتر از سه ماه طول می کشد، میوکاردیت سلول غول پیکر ایدیوپاتیک (IGCM) باید در بیمارانی که به درمان مرسوم نارسایی قلبی پاسخ نمی دهند در نظر گرفته شود.

بیوپسی اندومیوکارد با شواهد بافت شناسی نفوذ لنفوسیتی التهابی منتشر و نکروز میوسیتی پراکنده با ائوزینوفیل ها و سلول های غول پیکر چند هسته ای برای تشخیص لازم است.

درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی برای IGCM استفاده شده است، اما هیچ مطالعه منتشر شده ای فایده آن را اثبات نکرده است.

بینش جدید در مورد مکانیسم‌های مولکولی مربوط به مراحل مختلف بیماری، از عفونت ویروسی تا بازسازی قلبی، نیاز به ارزیابی مجدد شیوه‌های موجود برای تشخیص و درمان میوکاردیت ویروسی را نشان می‌دهد.

بیماری اولیه ممکن است از تشخیص بالینی فرار کند زیرا تکثیر ویروس ممکن است کاملاً بدون علامت باشد و بدون عواقب میوکارد تشخیص داده نشود.

در اکثر موارد میوکاردیت بدون عارضه می توان بهبودی کامل با پیش آگهی عالی را انتظار داشت.

در نوزادان، ایجاد میوکاردیت، اغلب به دلیل اپیدمی در مهد کودک یا مادران آلوده، ممکن است به بیماری چند سیستمی تبدیل شود که بر کبد و سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد.

علائم بالینی مانند مشکل در تغذیه، بی حالی و تب قبل از علائم قلبی یا پریشانی تنفسی سندرم یا هر دو

عفونت اولیه با درگیری میوکارد زمینه را برای مراحل متعدد میوکاردیت با افزایش خطر عفونت مجدد و فعال شدن مجدد خود ایمنی بیماری فراهم می کند.

بیماران مسن معمولاً برای مدیریت نارسایی احتقانی قلب و احتمالاً DCM به دنبال مراقبت های پزشکی هستند.

عوامل پیش آگهی منفی

در بیماران مبتلا به DCM، عوامل خطر مرگ ناگهانی عبارتند از: ECG با میانگین سیگنال مثبت، شاخص تغییرپذیری ضربان قلب پایین، تاکی کاردی بطنی یا فیبریلاسیون القایی، تاکی کاردی بطنی پایدار و اختلال عملکرد بطن چپ.

درمان در موارد میوکاردیت

تا به امروز، هیچ درمان موثری برای میوکاردیت ویروسی ارائه نشده است.

کارآزمایی‌های بالینی برای درمان سرکوب‌کننده ایمنی، اثربخشی بالینی را نشان نداده‌اند.

کارآزمایی‌های تجربی که در آنها عوامل ضد ویروسی خاص بر اساس تشخیص ژنومی تجویز می‌شوند، فاقد پیگیری طولانی‌مدت نتایج بالینی هستند.

درمان نارسایی قلبی میوکارد به دنبال درمان بالینی ثابت شده است و شامل دیورتیک ها، مسدود کننده های آلفا آدرنرژیک، مهارکننده های ACE و آنتاگونیست های آلدوسترون است.

بیماران با شواهد احتمالی یا قطعی میوکاردیت باید از تمام فعالیت های ورزشی رقابتی کناره گیری کنند و حداقل 6 ماه پس از شروع تظاهرات بالینی دوره نقاهت را پشت سر بگذارند.

در صورتی که عملکرد و اندازه قلب به حالت عادی بازگردد و آریتمی های مربوط به بالینی وجود نداشته باشد و نشانگرهای سرمی التهاب و نارسایی قلبی عادی شده باشد، ممکن است ورزشکاران پس از این زمان به تمرین و مسابقه بازگردند.

همچنین بخوانید:

Emergency Live Even More… Live: دانلود برنامه رایگان جدید روزنامه شما برای IOS و Android

جراحی عوارض انفارکتوس میوکارد و پیگیری بیمار

بیماری قلبی: کاردیومیوپاتی چیست؟

التهابات قلب: میوکاردیت ، اندوکاردیت عفونی و پریکاردیت

سوفل قلب: چیست و چه زمانی باید نگران بود

سندرم قلب شکسته در حال افزایش است: ما کاردیومیوپاتی تاکوتسوبو را می شناسیم

کاردیوورتر چیست؟ نمای کلی دفیبریلاتور قابل کاشت

تاکی کاردی: آیا خطر آریتمی وجود دارد؟ چه تفاوت هایی بین این دو وجود دارد؟

اندوکاردیت باکتریایی: پیشگیری در کودکان و بزرگسالان

اختلال نعوظ و مشکلات قلبی عروقی: ارتباط چیست؟

مدیریت اولیه بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک حاد با توجه به درمان اندوواسکولار، به روز رسانی در دستورالعمل های AHA 2015

مشت قفسه سینه قبل از قلب: معنی، زمان انجام آن، دستورالعمل ها

کمک های اولیه در صورت مصرف بیش از حد: تماس با آمبولانس، در انتظار امدادگران چه باید کرد؟

کاردیومیوپاتی ها: چه هستند و چه درمان هایی دارند

منبع:

پزشکی آنلاین

شما همچنین ممکن است مانند