نارسایی مزمن کلیه: علل، علائم و درمان

By کریستیانو آنتونینو On اکتبر 29، 2022

نارسایی مزمن کلیه شامل کاهش تدریجی، آهسته و مداوم در عملکرد کلیه به دلیل تخریب غیرقابل برگشت واحدهای عملکردی کلیه (نفرون های تشکیل شده از گلومرول ها، لوله ها و عروق است که برای دفع ادرار ضروری هستند و تعداد آنها حدود یک میلیون است. به ازای هر کلیه در یک فرد سالم) و در نتیجه کاهش میزان فیلتراسیون این واحدها (فیلترات گلومرولی یا GFR)

دلایل نارسایی کلیه

نارسایی کلیه با یک آسیب شناسی اولیه آغاز می شود که یک یا چند ساختار نفرون را تحت تأثیر قرار داده و همچنان تحت تأثیر قرار می دهد، که مکانیسم های آسیب تطبیقی خاصی باید به آن اضافه شود.

مهم ترین بیماری هایی که می توانند باعث بیماری مزمن کلیوی و متعاقباً نارسایی عملکرد کلیه شوند (نرخ بروز در براکت ها) عبارتند از:

دیابت (45-50%): نفروپاتی دیابتی با از دست دادن پروتئین.
فشار خون شریانی (27-30%): گلومرولواسکلروز.
گلومرولونفریت (12-15%): اولیه، ثانویه، ارثی.
بیماری های بینابینی کلیه: پیلونفریت مزمن و غیره.
بیماری های کیستیک: کلیه پلی کیستیک، بیماری مدولاری کلیه کیستیک.
علل مختلف: سنگ کلیه دو طرفه، هیپرتروفی پروستات، دیس لیپیدمی و غیره.

نارسایی کلیه: مکانیسم های آسیب و تشخیص

تخریب غیرقابل برگشت جمعیت نفرون باعث می شود که حذف املاح (محصولات باقیمانده متابولیسم) در کلیه ناکافی باشد.

کاهش سرعت پیشرفت به نوع آسیب شناسی که آن را آغاز کرده است، اما به ویژه به اولین درمان اعمال شده بستگی دارد.

واحدهای نفرون که هنوز از نظر آناتومیکی و/یا عملکردی دست نخورده هستند، "عملکرد بیش از حد" برای جبران، تا آنجا که ممکن است، بیوشیمی تغییر یافته و دیگر ثابت ارگانیسم را جبران کنند.

با پیشرفت تعداد نفرون های ناکارآمد، مقدار فیلتر گلومرولی (که به صورت کلیرانس کراتینین بیان می شود) کاهش می یابد، در حالی که کراتینینمی افزایش می یابد (مقادیر طبیعی: 0.8-1.12 میلی گرم در دسی لیتر).

نارسایی مزمن کلیوی به تدریج و به صورت خطی باعث از دست دادن تعادل طبیعی بدن با عواقب مهمی مانند احتباس باقیمانده محصولات متابولیسم پروتئین (اوره، اسید اوریک، کراتینین و غیره)، تغییر اسید می شود. -تعادل پایه، احتباس آب و نمک و کاهش دفع و تولید برخی هورمون ها.

این روند باید با بررسی های مکرر آزمایشگاهی به دقت بررسی شود.

وقتی تلاش‌های خاصی برای جبران، علی‌رغم درمان‌های غذایی و دارویی، دیگر در از بین بردن تمام یا بخشی از مواد ناشی از تغییر متابولیسم عمیقاً مؤثر نبود (در عین حال، بیماری کلیوی ادامه دارد)، علائم و نشانه‌های بالینی به طور کلی ظاهر می‌شوند. تصویری را که به عنوان اورمی یا ESDR (مرحله پایانی بیماری کلیوی) تعریف شده است، درک کنید.

در این مرحله زمان جایگزینی (دیالیز و پیوند) فرا رسیده است.

از آنچه گفته شد چنین برمی‌آید که درگیری پاتولوژیک بافت کلیوی ظریف است، حتی برای سال‌ها تصاویر بالینی تار ایجاد می‌کند و عموماً حداقل در مراحل اولیه، بیمار و متأسفانه برخی از پزشکان را نگران نمی‌کند.

این را می توان با توجه به زمان بندی پیش رونده در پنج مرحله متمایز و توصیف کرد.

تشخیص زودهنگام در نفرولوژی آسان نیست!

علاوه بر کاهش پیشرونده در عملکرد کلیه، ارتباطی با عوارض و مرگ و میر قلبی عروقی مهم و قابل توجهی که توسط خود بیماری مزمن کلیوی مورد علاقه است نیز در سال های اخیر ثبت شده است.

بر مفهوم نقش تهاجمی و در نتیجه تشدید کننده عوامل خطر قلبی عروقی که تقریباً همیشه وجود دارند، حتی زمانی که علت آن نیستند (فشار خون، دیابت، دیس لیپیدمی) تاکید می شود.

مطالعه پروتئین های ادراری یک نشانگر ارزشمند از آسیب شناسی مداوم است، اما در عین حال آنها یک عامل خطر برای عوارض و مرگ و میر هستند.

در پرتو این ملاحظات، اهمیت داده های آزمایشگاهی برای مطالعه سیستم های تغییر یافته فردی و تکامل بیماری آشکار می شود.

نارسایی کلیه، نکات اصلی که باید در نظر گرفته شود در زیر ذکر شده است:

مطالعه و درمان بیماری کلیوی اولیه، به منظور کاهش تهاجمی آن، به ویژه در کلیه ها.
آزمایشات تخمین عملکرد کلیه و سرعت مسیر رگرسیون (کراتینینمی، کلیرانس کراتینین با استفاده از فرمول های خاص و ارزیابی 24 ساعته از دست دادن پروتئین ادرار یا پروتئینوری).
مطالعه رفلکس هایی که باعث کاهش عملکرد کلیه در ارگانیسم می شود و به شرایطی تبدیل می شود که می تواند کاهش عملکرد کلیه ها را تسهیل کند (تغییرات در شمارش خون، هورمون هایی مانند پاراتورمون، الکترولیت هایی مانند سدیم، پتاسیم و کلسمی، مطالعه گلیکو لیپیدی). اوریکمی و غیره).

نیازی به ذکر آزمایش ادرار نیست که برای تشخیص، تأیید یا حذف بسیاری از اشکال ناخوشی غیر قابل جایگزین، ارزشمند و کم هزینه است.

پست‌های مرتبط

هزینه های بهداشتی در ایتالیا: بار فزاینده ای بر خانوارها

آوریل 11، 2024

هشدار پرندگان: بین تکامل ویروس و خطرات انسانی

آوریل 4، 2024

یک روز در زرد در برابر اندومتریوز

مار 28، 2024

امید و نوآوری در مبارزه با سرطان پانکراس

مار 27، 2024

این معاینه آزمایشگاهی اطلاعات زیادی از جمله عملکرد کلیه ها و تشخیص پاتولوژی های کلیوی یا خارج کلیوی را ارائه می دهد که با بررسی های دیگر تأیید می شود.

اغلب برای انجام برخی تحقیقات مهم (مطالعه پروتئین ها، الکترولیت ها و غیره) نیاز به جمع آوری ادرار 24 ساعته است.

در نتیجه، افراد مبتلا به نارسایی مزمن کلیه از اختلالات شکایت نمی کنند، مگر در مراحل پایانی یا اورمیک، اما فقط آزمایشگاه است که در مراحل اولیه آنها را با تغییرات عمیق مرتبط در بدن "محکوم" می کند.

بنابراین، نتایج آزمایشگاه عملکردی غیرقابل تعویض دارد و رویکرد درمانی (سبک زندگی و دارو) باید بر اساس این داده‌ها باشد تا فاز جایگزینی (دیالیز و پیوند) حتی سال‌ها به تعویق بیفتد.

درمان بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه

درمان هم بر درمان بیماری ایجاد کننده بیماری کلیوی و هم بر رژیم غذایی و درمان دارویی به منظور کاهش سرعت (نه درمان!) کاهش عملکرد کلیه تمرکز دارد.

رژیم غذایی اساساً با کاهش پروتئین ها مرتبط است و به پروتئین هایی که به عنوان "نجیب" تعریف می شوند ترجیح داده می شود، زیرا آنها توسط بدن تولید نمی شوند و در درصدهای خوبی در ماهی ها و حیوانات مزرعه وجود دارند.

با کاهش پیشگیرانه و تعدیل شده مصرف پروتئین، یعنی در رابطه با کاهش عملکرد کلیه، مشخص شد که اثر مخرب مرتبط با هایپرفیلتراسیون کاهش یافته و در عین حال کاهش عملکرد کلیه کاهش یافته است.

بدیهی است که علاوه بر کاهش پروتئین، سایر غذاها باید از نظر کمیت و کیفیت «تعدیل» شوند، هم برای «کنترل کلیوی» و هم برای بیماری‌های قلبی- عروقی مغزی.

داروها به کاهش سرعت پیشرفت آسیب کلیه کمک می کنند. به طور خاص، مواد ضد فشار خون، مانند مهارکننده های ACE یا آنتاگونیست های گیرنده آنژیوتانسین II، به دلیل عملکرد اصلی خود، که گشاد کردن شریان وابران گلومرول است، نتیجه خوبی را القا می کنند.

برخی از مسدودکننده‌های کانال کلسیم را می‌توان ترکیب کرد، زیرا دارای فعالیت ضد فشار خون هستند، اما همچنین بر روی یک «عضله» اثر می‌گذارند که با کاهش هیپرفیلتراسیون منجر به کاهش انقباض در سطح گلومرولی می‌شود.

در نهایت، نباید فراموش کرد که برخی از عوامل خارج کلیوی می توانند به کلیه آسیب بیشتری وارد کنند و به پیشرفت سریع تر به نارسایی نهایی کلیه کمک کنند.

این اغلب شامل «عادی‌سازی» فشار خون بالا (معمولاً همان داروهایی که در سطح گلومرولی عمل می‌کنند کافی است)، هیپراوریسمی، دیس‌لیپیدمی در تظاهرات مختلف آن و تغییر متابولیسم کلسیم-فسفر است.