COVID-19 ، مکانیسم تشکیل ترومبوس شریانی کشف شده: مطالعه

تشکیل ترومبوس شریانی توسط COVID-19: گروهی از محققان از Centro Cardiologico Monzino و دانشگاه میلان ، به رهبری Marina Camera ، رئیس واحد تحقیقات زیست سلولی و مولکولی قلب و عروق در Monzino و استاد داروسازی در گروه علوم دارویی در دانشگاه Statale ، با همکاری پروفسور Gianfranco Parati و دکتر Martino Pengo از Istituto Auxologico Italiano در میلان و دانشگاه میلان Bicocca ، مکانیسم مسئول عوارض ترومبوتیک در بیماران مبتلا به Covid-19 را کشف کرده است ، پیشنهاد منطق علمی برای استفاده از داروهایی که قادر به جلوگیری از آن هستند ، مانند آسپرین معمولی.

نتایج در مجله معتبر American College of Cardiology: Basic to Translational Science منتشر شده است.

این مطالعه وضعیت فعال سازی سلولهای خونی را در 46 بیمار مبتلا به Covid-19 ، پذیرفته شده در بیمارستان S. Luca ، IRCCS Istituto Auxologico Italiano در میلان ، با تجزیه و تحلیل سیتوفلوریمتری مورد تجزیه و تحلیل قرار داد و آن را با افراد سالم و بیماران قلبی مقایسه کرد.

تشکیل ترومبوس توسط COVID-19: نقش فعال سازی پلاکت ها

دوربین توضیح می دهد: "بیماران مبتلا به اشکال شدید ذات الریه SARS-CoV-2 ، نه تنها به دلیل التهاب آلوئول های ریوی بلکه به دلیل وجود میکرو و ماکروترومب ها در خون از هیپوکسمی رنج می برند که می تواند انسداد پیدا کند. عروق ریوی.

در مرحله اول مطالعه ما ، ما نشان دادیم كه چگونه فعال شدن پلاكت در این بیماران می تواند مسئول ایجاد این ترومب ها باشد.

هنگامی که بدن توسط پاتوژن ها مانند SARS-CoV-2 مورد حمله قرار می گیرد ، با آزاد سازی پروتئین هایی به نام سیتوکین های التهابی از جمله اینترلوکین -6 در جریان خون ، پاسخ ایمنی خود را فعال می کند.

با این حال ، گاهی اوقات ، این واکنش می تواند به طرز اغراق آمیزی خشونت آمیز باشد ، و انتشار سیتوکین ها بیش از حد ، منجر به اصطلاح "طوفان سیتوکین" شود. در این شرایط ، اندوتلیوم رگ های خونی فعال شده و با کاهش تولید پروستاسیکلین و اکسید نیتریک ، دو عامل مهم ضد تجمع ، کنترل پلاکت ها را از دست می دهد.

مونوسیت ها و گرانولوسیت های در گردش نیز فعال می شوند و هر یک از این سلول ها میکروسیکول ها را در جریان خون آزاد می کنند که دارای پتانسیل پروترومبوتیک بالایی هستند.

در این زمینه ، پلاکت های فعال شده متعدد با گرانولوسیت ها و مونوسیت های در گردش جمع می شوند و همراه با میکروسکول ها ، به تشکیل کلان های کلان کمک می کنند که می توانند گردش خون ریوی را مسدود کنند.

ریزگردها در تشکیل ترومبوس شریانی در COVID-19

"این تغییرات - اظهار نظر جیانفرانکو پاراتی ، استاد بیماریهای قلبی عروقی در دانشگاه میلان بیکوکا و مدیر علمی IRCCS Auxologico - از جمله موارد دیگر می تواند به تغییرات مهم در همودینامیک ریوی کمک کند که گروه تحقیقاتی Auxologico ، با همکاری پاپ جان بیمارستان XXIII در برگامو ، اخیراً در بیماران با اشکال شدید COVID-19 (سرجیو کاراویتا و دیگران - مجله اروپا برای نارسایی قلبی 2021) شرح داده شده است.

"در قسمت دوم مطالعه - توضیح پائولا كانزانو و مارتا برامبیلا ، محققان مونزینو و محققان این مطالعه - ما فعال سازی عظیم پلاكت را كه در بیماران Covid-19 ثبت شده است ، تولید كردیم و سلولهای خونی افراد سالم را با پلاسما در تماس قرار داد. بیماران Covid-19.

بنابراین ما نشان دادیم که ناهنجاری های هموستاتیک ناشی از SARS-CoV-2 نتیجه مستقیم ویروس نیست ، بلکه از طوفان سیتوکین ها ، به ویژه ، اینترلوکین 6 اضافی نشات می گیرد.

توسیلیزوماب و آسپرین در برابر تشکیل ترومبوز شریانی در COVID-19 ضروری است

دوربین ادامه می دهد: "این نتیجه ، توضیح می دهد که چرا توسیلیزوماب ، یک آنتی بادی مونوکلونال علیه گیرنده اینترلوکین -6 ، می تواند از فعال شدن پلاکت جلوگیری کند.

بنابراین ، در دوره پزشکی شخصی ، استفاده از آن باید فقط برای بیماران با سطح بالایی از اینترلوکین 6 اختصاص یابد.

وی نتیجه گیری کرد که قوی ترین پیام بالینی تحقیق ما این است که برای تمام موارد Covid-19 ، می توان با قرار دادن بهترین شناخته شده و پرکاربردترین ماده ضد انعقادی ، درمان: اسید استیل سالیسیلیک ، یعنی آسپرین ، درمان را بهینه کرد.

پروتکل های درمانی فعلی شامل استفاده از هپارین است که یک داروی ضد انعقاد است که به طور معمول برای درمان ترومب های وریدی نشان داده می شود ، که بیشتر ناشی از استراحت در بستر یا عدم انجام تمرینات بدنی است.

فعال سازی پلاکت که در مطالعه خود مستند کردیم و در سایر مطالعات بین المللی نیز تأیید شده است ، استفاده خاص از یک ماده ضد پلاکتی را نشان می دهد.

تجزیه و تحلیل مشاهده منتشر شده امروز به عنوان یک دلیل علمی برای آزمایشات بالینی در حال انجام است که در ارزیابی اثرات ضد پلاکتی در درمان عوارض مخرب ترومبوتیک عفونت SARS-CoV-2 هستند.

یک مطالعه منتشر شده در مورد تشکیل ترومبوس شریانی در COVID-19

tROMBI 1-s2.0-S2452302X20305489 اصلی

همچنین بخوانید:

آیا پروتئین ها می توانند میزان بیماری بیمار با COVID-19 را پیش بینی کنند؟

تهویه ریوی: دستگاه تنفسی ریوی یا مکانیکی چیست و چگونه کار می کند

مقاله ایتالیایی را بخوانید

منبع:

دانشگاه La Statale di Milano

شما همچنین ممکن است مانند