دیابتی ها بیشتر در معرض ابتلا به نارسایی کلیه قرار دارند. خصوصاً در صورت اتوفاژی لوله ای. دانشگاه آگسبورگ در حال ارائه تحقیق زیر در مورد چگونگی ارتباط این دو بیماری در بیماران دیابتی است.

محققان در دانشگاه آگسبورگ، بایرن (آلمان) ، بر این باورند كه آنها یكی از سازوكارهای اساسی تضعیف را نشان داده اند فعالیت پاکسازی کلیه در بیماران دیابتی. یک کشف مهم ، که پیشرفت در درمان های دارویی در این زمینه را پیش بینی می کند. به گفته محقق اصلی ، کاهش سرعت توسعه دیابت در مدت 20 یا 30 سال قابل تصور است.

30-40٪ بیماران دیابتی تمایل به ایجاد مکانیسم هایی برای از کار افتادگی کلیه دارند.

این مطالعه در مجله تحقیقات کلینیک. محققان آلمانی بخش خوبی از آن را توضیح می دهند که می توان به آن اشاره کرد روند اتوفاژی لوله ای.

اتوفاژی لوله ای در اصل فرآیندی است که در آن سلول از زباله های خود خلاص می شود یا آنها را بازیافت می کند.

مکانیسم ، فقط برای درک ، بسیار مرتبط در نظر گرفته شده است که انستیتوی کارولینسکا در استکهلم جایزه پیشگام تحقیقات اتوفاژی ، یوشینوری اوسومی با جایزه نوبل پزشکی در سال 2016

اعتقاد بر این است که عملکرد نادرست مکانیسم اتوفاژی در بیماری هایی مانند اسلا ، بیماری آلزایمر (زوال عقل) و بیماری هانتینگتون، فقط به نام چند.

توانایی کاهش یافته برای فعال کردن مکانیسم های تمیز کردن "کلیه ها آسیب پذیرتر می شوند، "تونی بیکر ، مدیر ارتباطات دانشکده پزشکی دانشگاه گفت."

رضایت دانشگاه آگسبورگ از این مطالعه در مورد اتوفاژی لوله ای و نارسایی کلیه در بیماران دیابتی 

"این اولین بار است که می فهمیم مکانیسم جدیدی وجود دارد که منجر به آن می شود اتوفاژی لوله ای اختلال عملکرد در مزمن کلیه بیماری ، مانند در دیابتی ، " ژنگ دونگ ، نویسنده مطالعه و استاد زیست شناسی و آناتومی سلولی می گوید دانشکده پزشکی در دانشگاه آگسبورگ.

روش های درمانی جدید برای دیابت:

محققان کاهش چشمگیر در فعالیت اتوفاژی در کلیه ها. این کاهش فعالیت باعث تکثیر سلولهای کلیوی بیمار می شود ، که می تواند منجر به عفونت ادراری شود.

محققان برای بررسی علل این اختلال عملکرد از موش ها استفاده کردند. بر روی آنها ، سرعت اتوفاژی را کاهش می دهند که ناشی از کاهش سطح آن است ژن فعال سازی اتوفاژی (ULK1)، که به نوبه خود توسط microRNA miR-214 ایجاد می شود ، که معمولاً در این فرآیند شرکت نمی کند و در عین حال افزایش می یابد.

این میکرو RNA به نوبه خود توسط سرکوبگر تومور (p53) کنترل می شود ، که برای تنظیم چرخه سلولی شناخته شده است.

به گفته مدیر مطالعه ، اقدام با miR-214 احتمالاً منطقی تر خواهد بود زیرا به نظر می رسد که مهار اتوفاژی در دیابت را مهار می کند و نقشی آشکار در عملکرد کلیه ندارد.

P53 ، تنظیم کننده آن ، احتمالاً هدف خوبی نیست زیرا تکثیر سلول را به طور کلی محدود می کند.

با این حال ، این می تواند امکان درمانی را برای تنظیم بهتر اتوفاژی با افزایش عملکرد آن فراهم کند.

با این تحقیق در نارسایی کلیه در بیماران دیابتی که به اتوفاژی مرتبط هستندژنگ دونگ گفت: "ما می توانیم نارسایی كلیوی را 20 یا 30 سال به تأخیر بیندازیم یا حتی از آن پیشگیری كنیم."

خواندن مقاله ایتالیا

SOURCE

دانشگاه آگوستبورگ