Nouvelles en mousse: Le point sur l'embolie pulmonaire

Comme il a été discuté dans un post précédent, patients avec PE sous-massif (hypoxique, tachycardique, augmentation de la troponine, etc… mais pas d’hypotension) restent zone grise, qui est pour moi un situation douteuse au mieux, leur mortalité peut atteindre jusqu'à 15%, leur morbidité probablement plus. Tout le monde convient que les patients à faible risque n'ont pas besoin de thrombolyse et tout le monde s'accorde à dire que le patient en état de choc en a besoin. Il existe des données suggérant que certains patients bénéficient clairement d'une thrombolyse sans être en état de choc, en grande partie pour éviter l'hypertension artérielle pulmonaire chronique et ses conséquences.

Pour de nombreux cliniciens, le problème est qu’ils ont un patient «stable» devant eux et qu’ils envisagent de leur donner un médicament qui pourrait leur donner un saignement à la tête et les laisser morts ou estropiés. Beaucoup hésitent à cela. C’est en partie une question culturelle, car les mêmes médecins n'hésiteraient probablement pas à donner le médicament à un IM latéral ou postérieur, ce qui ne risque pas de vous tuer ou même de vous laisser un infirme cardiaque (juste pour être clair, je ne suis pas plaidant contre la thrombolyse dans ces cas, essayant seulement de trouver un parallèle), mais puisque les directives de l’AHA prévoient de le faire et que tout le monde le fait, il n’ya pas de panique. C'est la norme de soin. Pour la plupart d’entre nous, les cliniciens en soins de courte durée qui n’effectuent pas de traitement ambulatoire, si le patient survit et obtient son congé à la maison, notez-en un dans la colonne des gains. Mais, comme il est devenu évident ces dernières années avec les syndromes de maladie post-critique, la morbidité peut être tout aussi importante que la mortalité, en particulier chez les patients les plus jeunes. Kline et al (Chest, 2009) ont montré comment près de 50% des patients «PE submassifs» traités par anticoagulation seule présentaient une dyspnée ou une intolérance à l'exercice au mois de 6. Ils ont seulement eu une amélioration en% 15 de la pression artérielle pulmonaire (moyenne 45 mmhg).

Quels sont les risques réels? Le regroupement des données donne une valeur autour de 2% avec un écart entre 0.8% et 8% plus ou moins. Cela représente le risque inhérent de saignement de chaque patient, ainsi que certaines des incohérences avec l'anticoagulation post-thrombolyse (le plus sûr de viser la base 1.5-2 x PTT dans la première 48h).

The MOPETT essai qui, en tant que #FOAMite que vous avez certainement rencontré, a montré qu'une demi-dose de TPA était très efficace, et ils ont estimé qu'il serait possible d'aller plus bas. La beauté physiologique réside dans le fait que contrairement aux autres sites thrombolysant avec le TPA à dose complète, les poumons reçoivent 100% du TPA (l'artère coronaire obtient peut-être 5%, le cerveau obtient 15%). Bien sûr, bien sûr, le caillot / artère responsable ne reçoit évidemment pas 100%, mais beaucoup plus (si nous pensons que vous avez besoin de l'occlusion de la zone vasculaire 50% pour provoquer un dysfonctionnement du RV), le «TPA» par «caillot» plutôt que d'autres pathologies. . On peut soutenir que, anatomiquement, il existe une charge de caillot plus importante que la thrombolyse coronaire ou artérielle, ce qui peut compenser quelque peu ce phénomène. Cependant, la date était claire dans cet essai que le traitement était efficace, et le saignement était nul.

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